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Les ressources insoupçonnées de la nature pour résister aux radiations

  Auteur : sylvain Date : 06/03/2021
 

 

 

 

 

 

 

PARIS,
LE 18/10/2018

Les ressources insoupçonnées de la nature pour résister aux radiations

© DR / KAERI / A. De Groot

Des chercheurs du CEA, du CNRS et de l’Université Aix-Marseille1, en collaboration avec le KAERI2, ont mis en lumière une grande diversité d’outils de réparation, de protection et de régulation, qui permettent à une famille de bactéries de résister aux radiations. Ces résultats sont
issus d’une méta-analyse se
basant sur 296 publications et couplée à l’analyse de 11 génomes. Publiés le 18/10/2018 dans FEMS Microbiology Reviews, ils ouvrent de nouveaux champs d’investigations dans les domaines de la radioprotection, des mécanismes de défense
bactériens et de la réparation de l’ADN.

La radiorésistance est présente chez des organismes aussi différents que les bactéries, les archées et les petits invertébrés. Les organismes les plus étudiés en termes de radiorésistance sont les bactéries du genre Deinococcus. Elles présentent une radiorésistance extrême, tolérant des doses de radiations ionisantes de l’ordre de 5000 Gy (Gray3) sans perte de survie alors que 200 Gy est une dose létale pour la plupart des bactéries et qu’une exposition de 5 à 10 Gy seulement suffit pour tuer les cellules humaines. Comprendre comment les Deinocoques résistent aux radiations peut permettre une meilleure compréhension de la résistance de certaines cellules cancéreuses aux radiothérapies, ou inversement de comprendre pourquoi certaines cellules sont plus radiosensibles que d’autres.
Une équipe américaine4 a obtenu en 2014, par évolution dirigée5, des bactéries Escherichia coli radiorésistantes (3000 Gy) après irradiations répétées en laboratoire. Ces travaux ont conclu que les mécanismes de radiorésistance conférés par évolution dirigée étaient multifactoriels et différaient (en partie) des mécanismes issus de l’évolution naturelle tels que décrits alors pour la bactérie Deinococcus radiodurans.
1 Au sein du BIAM, l'Institut de biosciences et biotechnologies d'Aix-Marseille (CEA/CNRS/Université Aix-Marseille).
2 Institut de recherche coréen pour l'énergie atomique
3 Le Gray (Gy) est l’unité de dose absorbée. Elle permet d'exprimer l'énergie massique reçue sous forme de rayonnement par le système étudié. 1 Gy = 1 J/kg.
4 L’équipe de Michael Cox, à Madison (USA) et ses collaborateurs.
5 L’évolution dirigée consiste dans ce cas en des irradiations répétées avec des doses sub- létales. Les cellules survivantes sont resoumises à une dose incrémentée, sur plusieurs cycles, permettant d’augmenter la radiorésistance.

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COMMUNIQUÉ
DE
PRESSE
PARIS,
LE 18/10/2018

CONTACTS PRESSE
Guillaume MILOT
guillaume.milot@cea.fr
Tél. : 01 64 50 14 88

Radiorésistance de Deinococcus : quelle est son origine ?
La radiorésistance chez D. radiodurans résulte d’une combinaison de conditions physiologiques particulières associées à des mécanismes moléculaires qui sont bien régulés (protection des protéines contre l’oxydation grâce à des systèmes anti- oxydants enzymatiques et non enzymatiques, réparation de dommages massifs de l’ADN impliquant des enzymes ayant des particularités, implication de protéines spécifiques au genre Deinococcus).

Au-delà de l’espèce modèle D. radiodurans, de nombreuses espèces de Deinococcus radiorésistantes, dont les chercheurs connaissent les génomes, ont été isolées de divers environnements dans le monde entier (déserts chauds et secs, sources chaudes, Antarctique, etc.). L’année 2016 voit naître une collaboration scientifique franco-coréenne permettant alors aux chercheurs d’explorer cette biodiversité en profondeur pour voir les points communs, les spécificités, et si les mécanismes de radiorésistance témoignent de la grande capacité du vivant à générer de la nouveauté sans modèle établi.
Les auteurs de ces travaux ont alors passé en revue tous les mécanismes et facteurs impliqués dans la résistance au stress oxydatif et la réparation de l’ADN. Les résultats de cette méta-analyse de 296 publications, portant sur plus de 250 protéines, et sur un ensemble de 11 génomes, permettent de définir la partition et le rôle de chaque protéine.
Les bactéries Deinoccocus radiorésistantes incluent des coques (D. radiodurans en haut à gauche, vue en microscopie électronique) ou des bâtonnets (D. deserti en haut à droite), et présentent différentes pigmentations (caroténoïdes, boîtes de Pétri en bas à gauche montant des colonies de différentes espèces). Elles sont toutes capables de reconstituer leur génome à partir d’un génome fragmenté par
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des radiations ionisantes (en bas à droite, gel d’électrophorèse à champ pulsé montrant la reconstitution du génome). © KAERI/A. De Groot
Au final, cette étude révèle une diversité insoupçonnée de mécanismes pouvant être mis en œuvre pour aboutir à une radiorésistance effective, même au sein d’espèces très proches. L’article constitue une référence durable et une mine d’idées pour les spécialistes de divers domaines. Parmi ceux-ci, caractériser la régulation d’autres mécanismes de défense développés par les bactéries, incluant les bactéries pathogènes pour l’Homme, décrypter de nouveaux mécanismes de réparation de l’ADN, mieux appréhender la radiorésistance développée par certaines cellules tumorales.

Référence :
Sangyong Lim, Jong-Hyun Jung, Laurence Blanchard and Arjan de Groot.
Conservation and diversity of radiation and oxidative stress resistance mechanisms in Deinococcus species, FEMS Microbiology Reviews, 18/10/2018, DOI: 10.1093/femsre/fuy037

COMMUNIQUÉ
DE
PRESSE
PARIS,
LE 18/10/2018

CONTACTS PRESSE
Guillaume MILOT
guillaume.milot@cea.fr
Tél. : 01 64 50 14 88

 

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Choc endotoxique : le rôle protecteur des cellules immunitaires neutrophiles

  Auteur : sylvain Date : 05/12/2020
 

 

 

 

 

 

 

Choc endotoxique : le rôle protecteur des cellules immunitaires neutrophiles

COMMUNIQUÉ | 27 AVRIL 2017 - 10H23 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE

Des chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’Inserm, en collaboration avec l’université de Stanford, viennent de démontrer le rôle protecteur des cellules immunitaires appelées polynucléaires neutrophiles dans le choc endotoxique, la composante du choc septique liée à l’action des toxines bactériennes. Cet effet reposerait sur la principale enzyme produite par ces cellules : la myéloperoxidase. Cette découverte est dans The Journal of Experimental Medecine.

Responsable de 50% des décès en réanimation, le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, due à une réponse inflammatoire incontrôlée, intervenant dans un contexte d’infection grave. Le choc septique implique, entre autres mécanimes, le choc endotoxique : celui-ci est plus particulièrement dû à l’action des toxines produites par les bactéries responsables de l’infection. Parmi ces toxines, les lipopolysaccharides (LPS) sont les principaux acteurs du choc endotoxique : ce sont eux qui déclenchent la cascade immunitaire excessive, prolongée et déséquilibrée à l’origine de la défaillance multi-viscérale.

Parmi l’arsenal immunitaire de l’organisme pour lutter contre les infections bactériennes, les polynucléaires neutrophiles, des globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée, ont déjà été décrits comme ayant une activité antimicrobienne. Cependant, la communauté scientifique pensait qu’ils pouvaient également avoir un rôle délétère, lors de l’exposition de l’organisme à des toxines bactériennes comme les LPS. Ils étaient en effet supposés exacerber l’inflammation et les dommages tissulaires associés à une exposition aux LPS.

Des chercheurs de l’unité « Anticorps en thérapie et pathologie » (Institut Pasteur/Inserm), en collaboration avec l’université de Stanford, ont observé qu’au contraire, ces neutrophiles jouaient un rôle protecteur contre l’inflammation déclenchée par le LPS. Les chercheurs ont pour cela construit le premier modèle murin permettant une diminution très sélective du nombre de neutrophiles, et ce de manière inductible et réversible. Ils ont ainsi montré qu’une déplétion des neutrophiles rendait les souris plus susceptibles aux effets toxiques du LPS, diminuant leur survie et activant fortement leur production de cytokines, les molécules messagères de l’inflammation.
Plus en détail, les chercheurs montrent que cette capacité protectrice des neutrophiles est due à la myéloperoxidase (MPO), la principale enzyme produite par ces cellules. « Cette protéine, pourtant couramment utilisée comme marqueur d’inflammation, ne la démultiplie pas, souligne Laurent Reber, premier auteur de ce travail. Au contraire, elle joue un rôle protecteur ». « Les patients qui ont des niveaux de MPO bas ont d’ailleurs un plus mauvais pronostic en cas de choc septique », ajoute Caitlin Gillis, également co-premier auteur du papier.

« Nous avons en quelque sorte résolu un paradoxe, conclue Laurent Reber. Les neutrophiles associent bien, de manière cohérente, un caractère antimicrobien et une capacité à limiter la toxicité des bactéries. Le modèle animal que nous avons développé va désormais nous permettre d’explorer de manière plus large la fonction des neutrophiles dans des mécanismes d’immunité innée et adaptative. Nous allons aussi essayer de comprendre comment agit la MPO vis-à-vis du LPS et pourquoi elle n’a aucun effet sur d’autres toxines bactériennes ».

Ce travail a bénéficié de financements de l’Institut Pasteur, de l’Inserm, de l’université de Stanford, de l’ERC (projet MyeloSHOCK) et du NIH.

 

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