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fièvre typhoïde et paratyphoïde

 

 

 

 

 

 

 

fièvre typhoïde et paratyphoïde

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Bactériémie provoquée par une bactérie à Gram négatif, Salmonella typhi ou paratyphi.

La fièvre typhoïde est endémique en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud, mais quelques cas sporadiques apparaissent également dans les pays industrialisés. Dans ce cas, ils ont souvent pour origine la consommation de fruits de mer ou une contamination du malade au cours d'un voyage en zone d'endémie. La fièvre typhoïde est devenue rare en France (entre 100 et 150 cas par an dont les 2/3 sont importés).
Le germe de la typhoïde est transmis par l'intermédiaire de l'eau de boisson ou d'aliments souillés par des excréments humains infectés. Sa propagation est donc largement dépendante des conditions d'hygiène. Après absorption, les bacilles passent au travers de la muqueuse intestinale et se multiplient dans les ganglions lymphatiques. Ils gagnent ensuite la circulation sanguine, déclenchant une septicémie. La phase d'incubation, silencieuse et correspondant à la multiplication des germes, dure entre 7 et 15 jours.

SYMPTÔMES ET SIGNES
On observe une fièvre progressivement croissante, des troubles digestifs et nerveux (maux de tête, insomnies, vertiges) durant la première semaine d'évolution de la maladie. La diarrhée est le symptôme dominant au cours de la deuxième semaine. Elle est accompagnée d'une fièvre importante, entre 39 et 40 °C, et d'un tuphos (état de prostration et de délire). La gravité de la maladie dépend du risque de libération dans le sang circulant d'endotoxines bactériennes responsables de graves troubles cardiaques (myocardite, collapsus cardiovasculaire), digestifs (perforation et hémorragie intestinales) et neurologiques (encéphalite).

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du bacille dans le sang par hémoculture.
Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée dont la durée est comprise entre 5 et 7 jours. Il est associé à une réhydratation et au repos. La fréquence des rechutes est d'environ 5 %.

PRÉVENTION
Elle fait appel à des règles d'hygiène telles que le lavage des mains et des aliments. La vaccination est efficace et recommandée aux voyageurs et aux personnels de restauration alimentaire. Elle est obligatoire pour les personnels de laboratoire d'analyse. Une revaccination sera pratiquée tous les trois ans si l'exposition au risque est maintenue. Le vaccin ne protège pas de la fièvre paratyphoïde.

 

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Eczéma atopique : les allergènes jouent avec nos nerfs

 

 

 

 

 

 

 

Eczéma atopique : les allergènes jouent avec nos nerfs

COMMUNIQUÉ | 07 OCT. 2019 - 17H03 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BASES MOLÉCULAIRES ET STRUCTURALES DU VIVANT | PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION

Les mastocytes et les neurones sensitifs s’agglutinent en « grappe » sous la peau. ©Nicolas Gaudenzio
La dermatite atopique, ou eczéma atopique, touche principalement les nourrissons et les enfants qui présentent alors une hypersensibilité aux allergènes de l’environnement. Maladie cutanée évoluant par poussées, elle est souvent traitée avec des anti-inflammatoires locaux. Une nouvelle étude dirigée par le chercheur Inserm Nicolas Gaudenzio, de l’Unité différenciation épithéliale et autoimmunité (UDEAR – Inserm / UT3 Paul Sabatier), en collaboration avec ses collègues de l’Université de Stanford (États-Unis) montre que les cellules immunitaires et les neurones sensitifs interagissent dans la peau pour former des unités capables de détecter les allergènes et de déclencher l’inflammation. Une découverte qui permet de mieux comprendre le fonctionnement de la dermatite atopique et d’envisager de nouvelles pistes thérapeutiques. Les résultats sont désormais publiés dans la revue Nature Immunology.

Peau sèche, douleur, démangeaisons… La dermatite atopique affecte le quotidien de près de 20 % des enfants, et jusqu’à 5 % des adultes. La qualité de vie de ces patients peut en être très dégradée.
Plusieurs travaux ont démontré que des facteurs génétiques sont impliqués dans le développement de cette maladie chronique inflammatoire de la peau, et qu’ils sont probablement à l’origine d’une altération de la barrière cutanée. Les allergènes présents dans l’environnement, des poussières au pollen en passant par les acariens, peuvent alors pénétrer dans le derme et stimuler le système immunitaire, qui réagit anormalement à cette « menace » en déclenchant l’eczéma.

Néanmoins, les mécanismes de l’hypersensibilité aux allergènes et de l’hyperactivité du système immunitaire chez les patients souffrant de dermatite atopique ne sont pas encore tous bien connus. Menée par le chercheur Inserm Nicolas Gaudenzio, la jeune équipe « IMMCEPTION » étudie la manière dont le système immunitaire interagit avec les neurones sensitifs pour réguler les processus inflammatoires dans la dermatite atopique.

Les chercheurs s’appuient notamment sur des données cliniques déjà disponibles qui soulignent que le sang des patients atteints de cette pathologie contient de nombreux neuropeptides, messagers chimiques porteurs des messages nerveux, et dont la quantité est corrélée avec la sévérité de la maladie. Que ces neuropeptides soient identifiés dans le sang indique que les neurones sensitifs sont activés. Par ailleurs, une quantité d’enzymes reflétant la présence de mastocytes est aussi retrouvée dans le sang de ces patients, les mastocytes étant des cellules immunitaires présentes dans la peau et essentielles à la modulation des processus inflammatoires et allergiques.
Partant de ces constats, Nicolas Gaudenzio et son équipe ont décidé de s’intéresser à l’interaction entre neurones sensitifs et mastocytes, et publient à présent leurs résultats dans le journal scientifique Nature Immunology.

Les scientifiques ont travaillé avec des modèles animaux de dermatite atopique. Sous la peau de souris présentant des signes de réactions inflammatoires, ils ont observé que les mastocytes et les neurones sensitifs s’agglutinaient, se regroupant en « unités neuro-immunes sensorielles », dont la forme n’est pas sans rappeler celle d’une grappe de raisin. « Les mastocytes et les neurones se collent les uns aux autres au niveau du derme. On ne sait pas encore quelles sont les interactions moléculaires qui les lient les uns aux autres, mais on a quantifié les distances entre eux, et elles sont minimes », souligne Nicolas Gaudenzio.

Les chercheurs ont ensuite montré que lorsque les souris sont exposées à des acariens, ces « unités neuro-immunes sensorielles » sont capables de détecter la présence de ces allergènes, ce qui déclenche une inflammation allergique.
A plus long terme, une telle découverte pourrait avoir des implications thérapeutiques concrètes.  « Jusqu’à maintenant, les patients peuvent être soignés avec des traitements biologiques (biothérapies) mais ceux-ci traitent certainement la pathologie plus en aval, une fois que les poussées se sont déclarées. Nous pensons que nous avons mis le doigt sur un mécanisme déclencheur et nous voulons à présent poursuivre les recherches pour identifier de nouvelles molécules qui pourraient bloquer les interactions entre les mastocytes et les neurones sensitifs, et donc avoir une action thérapeutique bénéfique pour les patients », explique le chercheur.

Pour y parvenir, l’équipe devra d’abord caractériser plus précisément les interactions moléculaires au sein de ces unités, et analyser le rôle qu’elles jouent dans la modulation du système immunitaire.
« Une des questions à laquelle on va maintenant tenter de répondre, c’est à quoi servent ces unités mastocytes-neurones sensitifs. Elles doivent constituer un mécanisme de défense de l’organisme, étant donné qu’elles se retrouvent aussi chez les individus sains. Mais peut-être leur fonctionnement est-il altéré chez ceux qui souffrent de dermatite atopique et c’est ce qu’on va chercher à comprendre », conclut Nicolas Gaudenzio.

Cette étude a été financée par le Conseil Européen pour la Recherche (ERC).

 

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5 ans après un AVC bien traité, quels sont les risques de récidive ?

 

 

 

 

 

 

 

5 ans après un AVC bien traité, quels sont les risques de récidive ?

COMMUNIQUÉ | 23 MAI 2018 - 16H18 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION

L’équipe du Pr Amarenco, chef du service de neurologie à l’hôpital Bichat Claude-Bernard, AP-HP, professeur à l’université Paris Diderot – Inserm, a étudié le risque de récidive d’un AVC pour des patients ayant bénéficié d’une prise en charge dans les 24 heures suivant la survenue d’un accident ischémique transitoire. Les chercheurs démontrent que de 1 à 5 ans le risque reste constant. Ces résultats suggèrent que la prévention de ces événements ne doit pas se concentrer que durant les premiers mois suivant l’AVC, mais doit être prolongée au moins 5 ans.

 Ils sont publiés dans le New England Journal of Medicine le 16 mai.
Aujourd’hui, environ un accident cardio-vasculaire sur quatre est précédé d’un accident ischémique transitoire. Il peut par exemple se manifester par une paralysie d’un membre, une perte de la parole et/ou de la vue ou encore des troubles de l’équilibre. Après un AIT ou un infarctus cérébral mineur (ne donnant pas de handicap immédiat), le risque à long-terme de survenue d’un autre AVC, d’un infarctus du myocarde ou d’un décès d’origine vasculaire n’est pas connu.
Après avoir rapporté lors d’une première étude parue en 2016 dans le New England Journal of Medicine, le risque de survenue d’un accident cardio-vasculaire à un an, l’équipe s’est attachée à en mesurer le risque à 5 ans. Ces travaux ont été réalisés dans le cadre du projet international TIAregistry.org.
L’étude a été menée auprès de 3 847 patients issus de 21 pays (en Europe, Asie, Japon, Amérique Latine) entre 2009 et 2011, victimes d’un AIT ou d’un accident cérébral mineur dans les 24 heures pour 80% d’entre eux et pour les autres dans les 7 jours. L’objectif était notamment d’évaluer l’état de santé des patients, pris en charge dans une structure spécialisée, et le risque d’AVC cinq ans après la survenue de l’AIT ou d’un accident cérébral mineur. Parmi les 61 centres initiaux qui ont permis la première publication des données à 1 an, 42 ont participé au suivi des patients jusqu’à la 5ème année.
Parmi les 3 847 patients suivis 5 ans, 469 ont eu un infarctus cérébral, un infarctus du myocarde ou sont morts de problème vasculaire, soit un risque à 5 ans de 12,9%.
La moitié de ces événements est survenu au cours de la première année de suivi, la moitié est survenue entre la deuxième et la cinquième année, ce qui montre que la prévention de ces événements ne doit pas se concentrer que durant les premiers mois suivant l’AVC, mais doit être prolongée au moins 5 ans.
La survenue de ces événements reste constante au fil du temps, c’est-à-dire que le risque n’a pas tendance à s’atténuer.
À 5 ans, le risque de récidive d’AVC était de 9,5%, dont un peu moins de la moitié sont survenus entre la deuxième et la cinquième année.
Dans l’analyse, les prédicteurs d’un plus haut risque entre la deuxième et la cinquième année étaient la présence d’une cause athéroscléreuse de l’AVC- cette maladie qui bouche les artères du cœur et du cerveau par un dépôt de cholestérol- ou d’une cause embolique d’origine cardiaque (l’arythmie cardiaque étant la plus fréquente de ces causes), ou un score de risque élevé (score mixant la présence d’une hypertension artérielle, d’un diabète, d’un âge de plus de 60 ans, d’une durée de l’épisode initial supérieur à 10 minutes, ou la présence d’une paralysie ou d’un trouble du langage dans les symptômes de l’AIT).

Après un AIT ou un infarctus cérébral mineur ne laissant pas de handicap, le risque de refaire un AVC handicapant ou un infarctus du myocarde, fatals ou non, est de 6,4% la première année et de 6,4% entre la deuxième et la cinquième année. Ce résultat a été obtenu alors que tous les patients dans cette étude ont été traités de façon optimale, c’est-à-dire suivant les recommandations de traitement après un AVC.
Les auteurs préconisent de développer des stratégies de prévention encore plus efficaces pour diminuer le risque d’AVC. Parmi celles-ci, figurent de nouveaux médicaments comme ceux agissant sur le cholestérol, ou les triglycérides, ou encore des mesures d’hygiène simples comme l’exercice physique régulier (par exemple 20 à 30 minutes de vélo d’appartement tous les matins avant la douche) et la perte de poids. Comme seulement 25% des AVC sont précédés d’AIT, d’autres stratégies de détection des patients à risque devront être trouvées. La médecine connectée devrait pouvoir également contribuer à les identifier.

 

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Une nouvelle canalopathie cérébrale associant déficience intellectuelle et mouvements anormaux

 

 

 

 

 

 

 

Une nouvelle canalopathie cérébrale associant déficience intellectuelle et mouvements anormaux

COMMUNIQUÉ | 27 NOV. 2020 - 9H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

Les dysfonctionnements des canaux ioniques – ou canalopathies – dans le cerveau sont aujourd’hui associés à plus de 30 maladies neurologiques comme l’épilepsie ou encore les ataxies cérébelleuses. Structures situées sur la membrane des cellules permettant le passage d’ions (par exemple les ions sodium et potassium) entre l’intérieur d’une cellule et son environnement extérieur (milieu extracellulaire), ces canaux permettent notamment de générer et contrôler les potentiels d’action dans les neurones. Une étude menée à l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS) a permis d’identifier une nouvelle canalopathie cérébrale ayant pour origine des mutations dominantes du gène KCNN2, codant pour le canal ionique SK2. Les résultats ont été publiés dans Brain le 27 novembre 2020.
 

Les variants pathogéniques du gène KCNN2 identifiés chez les patients et leur localisation sur la structure protéique du canal SK2.
Les variant en rouge sont des variants pathogènes tronquant (introduisant un codon stop dans la séquence protéique). Les variants en noirs sont les variants pathogènes faux-sens associés à une perte de fonction. Le variant en gris a été classé de signification inconnue car le canal avec ce variant n’a pas montré de déficit particulier en électrophysiologie.
 
Le Dr Fanny Mochel, généticienne au sein du département de génétique de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière AP-HP et chercheuse à l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS) et le Pr Christel Depienne, généticienne à l’institut de génétique humaine de l’Hôpital Universitaire d’Essen (Allemagne) et également chercheuse à l’Institut du cerveau ont identifié un nouveau syndrome associé à des mutations du canal SK2. L’étude publiée dans la revue scientifique Brain porte sur 10 patients, 6 hommes et 4 femmes âgés de 2 à 60 ans présentant des retards intellectuels plus ou moins sévères associés, pour certains, à des troubles du spectre autistique ou des épisodes psychotiques. Ces troubles cognitifs sont dans tous les cas associés à des tremblements, à des symptômes d’ataxie cérébelleuse ou encore à des mouvements anormaux.

Grâce à une collaboration avec Agnès Rastetter de la plateforme de génotypage/séquençage de l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS), le génome d’un premier patient recruté à la Pitié-Salpêtrière a été analysé à la recherche de mutations génétiques à l’origine de ce syndrome. Cette analyse a mis en évidence une mutation du gène KCNN2 interrompant sa séquence codante, absente des parents du patient (mutation de novo). L’imagerie cérébrale par IRM (imagerie par résonance magnétique) chez ce patient a mis en évidence des anomalies de structure et d’intégrité de la substance blanche du cerveau, c’est-à-dire la gaine cérébrale protectrice des axones des neurones.
Par ailleurs, une collaboration internationale a permis aux chercheurs d’identifier 9 autres patients avec mutations du gène KCNN2. La majorité de ces mutations étaient survenues de novo tandis qu’une mutation était transmise dans une forme familiale du même syndrome.
Enfin, en travaillant conjointement avec Carine Dalle de la plateforme d’exploration cellulaire d’électrophysiologie de l’Institut du cerveau, les équipes des Dr Mochel et Depienne ont montré un rôle délétère de ces mutations sur la fonction du canal SK2, c’est-à-dire une perte de fonction entrainant un dysfonctionnement du canal ionique SK2 et donc une perte de régulation du potentiel d’action, support du message nerveux.

Les résultats de cette nouvelle étude ont permis d’identifier une nouvelle canalopathie cérébrale ayant pour origine des mutations dominantes du gène KCNN2, codant pour le canal ionique SK2. Ce nouveau syndrome se caractérise par la présence, d’une part, de symptômes cognitifs, en particulier une déficience intellectuelle et, d’autre part, de symptômes moteurs tels que des mouvements anormaux.

Cette nouvelle pathologie, dont on connaît maintenant la cause, est très hétérogène d’un point de vue des symptômes et nécessite une prise en charge multidisciplinaire à la frontière entre la génétique, pour la recherche des mutations du gène KCNN2, la neuropédiatrie et la neurologie pour la prise en charge des manifestations cognitives et motrices des patients.

 

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