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LE CERVEAU DE LA CONNAISSANCE

 

Le cerveau de la connaissance: physiologie de la cognition et images du cerveau


L'existence de relations entre cerveau et pensée a alimenté de nombreuses querelles philosophiques, et ce en raison de l'absence de techniques d'observation du fonctionnement normal de cet organe. A la fin du 19e siècle, physiologistes et neurochirurgiens ont établi que les fonctions cognitives généraient des modifications localisées de la circulation sanguine cérébrale, et que des stimulations ou des lésions du cortex pouvaient provoquer une interruption ou un trouble de leur exécution. Jusqu'aux années 1980, cette dernière approche - la neuropsychologie - a constitué la méthode expérimentale prédominante pour l'étude des relations entres structures et fonctions cérébrales. Elle est cependant limitée parce qu'elle tente d'inférer le fonctionnement du cerveau normal à partir de l'observation de dysfonctionnements de cerveaux lésés. Dans ce contexte, la mise au point au cours des années 1990 de techniques d'imagerie numérique tridimensionnelle permettant d'observer de façon externe chez l'homme vivant l'organisation fonctionnelle de son cerveau, constitue une véritable révolution. La tomographie par émission de positons, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle et la magnétoencéphalographie sont désormais à même de fournir des cartes spatio-temporelles des événements électriques et métaboliques qui sous-tendent les activités mentales. Ces nouvelles approches des fonctions cognitives ont déjà fourni de nombreux résultats en démontrant que les activités cognitives avaient pour base une modulation d'activité neuronale. Elles devraient également permettre dans l'avenir une nouvelle approche des dysfonctionnements cognitifs apparaissant au détours des maladies neurologiques et psychiatriques.

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LES ENZIMES.

 

Enzyme


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Figure 1: Diagramme d'une réaction catalytique qui montre l'énergie (E) requise à différentes étapes suivant l'axe du temps (t). Les substrats (A et B) en conditions normales requièrent une quantité d'énergie considérable (E1) pour atteindre l'état de transition A...B, à la suite duquel le produit de réaction (AB) peut se former. L'enzyme (E) crée un microenvironnement dans lequel A et B peuvent atteindre l'état de transition (A...E...B) plus facilement, réduisant ainsi la quantité d'énergie requise (E2). Comme il est plus aisé d'atteindre un niveau énergétique inférieur, la réaction peut avoir lieu plus fréquemment, ce qui se traduit par une vitesse de réaction accrue.
Une enzyme (parfois utilisé au masculin) est une molécule (protéine ou ARN dans le cas des ribozymes) permettant d'abaisser l'énergie d'activation d'une réaction et d'accélérer jusqu'à des millions de fois les réactions chimiques du métabolisme se déroulant dans le milieu cellulaire ou extracellulaire sans modifier l'équilibre formé. Les enzymes agissent à faible concentration et elles se retrouvent intactes en fin de réaction : ce sont des catalyseurs biologiques (ou biocatalyseurs). La première enzyme fut découverte par Anselme Payen et Jean-François Persoz en 1833[1]. Après avoir traité un extrait aqueux de malt à l'éthanol, ils ont précipité une substance sensible à la chaleur. Cette substance était capable d'hydrolyser l'amidon : ils l'ont nommée diastase (étym. : diastasis = séparation) car elle séparait le sucre soluble de l'amidon. On l'appelle aussi amylase α (amylase alpha).

La nomenclature des enzymes n'est pas standardisée mais, par convention, elle se compose le plus souvent d'un radical proche du substrat ou du produit de la catalyse suivi du suffixe « ase ». Par exemple :

La glucose-oxydase est une enzyme qui catalyse l'oxydation du glucose.
L'amidon-synthétase catalyse la synthèse de l'amidon.
Une enzyme, comme toute protéine, est synthétisée par les cellules vivantes à partir des informations codées dans l'ADN ou dans l'ARN dans le cas de certains virus. Il existe plus de 3 500 enzymes différentes répertoriées.

Les premières enzymes isolées furent d'abord nommées ferments solubles, diastases ou zymases.

Il existe deux grandes catégories d'enzymes :

les enzymes purement protéiques (qui ne sont constituées que d'acides aminés)
les enzymes en deux parties, une partie protéique (« l'apoenzyme ») et une partie non protéique (« le cofacteur »), appelées « holoenzymes »[2]. Dans ce cas, sans la coenzyme, la catalyse de la réaction ne peut avoir lieu.
Exemple : L'aminoacyl-ARNt synthétase (enzyme fixant l'acide aminé sur l'ARN transfert) a besoin d'ATP (coenzyme) pour fixer l'acide aminé sur l'ARNt.

Sommaire [masquer]
1 Site actif
2 « Vitesse initiale » de réaction enzymatique
3 Régulation de l'activité enzymatique
4 Classement et dénomination des enzymes
5 Terminologie
6 Pathologie
7 Notes et références
8 Voir aussi
8.1 Articles connexes
8.2 Liens externes

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LA CELLULE DE SCHANN.

 

La cellule de Schwann.


Son interaction avec les nerfs passe par un vocabulaire (neuromédiateurs...) et une grammaire (récepteurs, canaux ioniques...) qui modulent les transmissions nerveuses et synaptiques. La vision obsolète de la cellule gliale, Cendrillon toute dévouée de sa Seigneurie Le Neurone, cède aujourd'hui le pas devant le concept d'interactions neuro-gliales. Ces interactions intimes et vitales pour chacun des acteurs utilisent un vocabulaire (neuromédiateurs, facteurs de croissance, molécules d'adhésion...) et une grammaire (récepteurs, canaux ioniques, mécanismes de transduction, régulation de l'expression génomique) d'une grande richesse. Dans cette première émission nous commencerons notre voyage linguistique et grammatical par la périphérie en nous plongeant dans le dialogue intime entre la cellule de Schwann et le neurone. Puis dans une seconde émission nous nous lancerons à l'assaut des multiples cellules gliales du système nerveux central.

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Lors de l'activité électrique neuronale, du K+ est libéré par l'axone. Une accumulation importante de K+ dans l'espace périaxonal pourrait entraîner une trop forte dépolarisation de la membrane axonale et conduire à un arrêt de la transmission nerveuse, voire à une mort neuronale. La cellule de Schwann, de par sa proximité est le candidat naturel pour tamponner cette augmentation localisée dans le temps et dans l'espace de la concentration de K+ périaxonal. Le canal K+ rectifiant entrant est particulièrement adapté à une entrée de K+ dans la cellule de Schwann: (1) c'est le seul canal potassique susceptible d'être ouvert à des valeurs de potentiel proche du potentiel membranaire de repos, (2) sa propriété de rectification entrante favorise fortement l'entrée de K+ par rapport à sa sortie, (3) l'amplitude du courant entrant augmente proportionnellement avec la concentration de K+ extracellulaire. A noter que les autres systèmes d'homéostasie du K+ pouvant être mis en jeu n'ont pas été représentés (influx passif couplé aux ions chlore selon l'équilibre de Donnan; pompage actif par la Na+/K+ ATPase). Des expériences de marquage par immunocytochimie ont permis de localiser des canaux Kir dans les microvillosités schwanniennes recouvrant la région paranodale.

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VOIR LES CELLULES COMMUNIQUER

 

Voir les cellules communiquer

Nos cellules "communiquent" chimiquement en échangeant des "molécules-mots" : hormones, neurotransmetteurs, etc. Le dialogue entre neurones dans notre cerveau est ainsi intimement lié à leurs échanges de petites bouffées de neurotransmetteurs de proche à proche. Beaucoup est déjà connu en physiologie et en biologie sur ce domaine, mais il reste encore très mystérieux car nos connaissances sur le sujet sont encore limitées par des difficultés expérimentales. Cela se comprend aisément lorsque l'on sait que ces échanges impliquent seulement quelques milliers de molécules-mots en quelques millièmes de seconde. De même, les neurones étant incapables de stocker leur énergie, ont une activité impliquant un couplage très fin avec le système neurovasculaire qui irrigue le cerveau. En d'autres termes, lorsqu'un neurone "communique avec ses partenaires", il doit simultanément "réclamer" un accroissement du flux sanguin à son voisinage immédiat. C'est précisément cette modulation locale du flux sanguin qui est observée en temps réel par imagerie IRM ou par caméra à positons (PET scan) avec des conséquences importantes en médecine ou en sciences cognitives. Néanmoins, le phénomène observé n'est que le résultat d'un échange de neurotransmetteur, le NO, sous-jacent comme nous le démontrerons au cours de cette conférence. Au cours de cette conférence nous expliquerons comment des électrodes extrêmement petites (entre une vingtaine et une cinquantaine d'entre elles, réunies en faisceau, auraient l'épaisseur d'un seul cheveu humain !) peuvent être utilisées afin de "voir les cellules parler". Nous montrerons ensuite comment les données expérimentales ainsi obtenues permettent de remonter aux mécanismes physicochimiques mis en jeu, c'est-à-dire de "comprendre comment elles parlent". voir le site internet : : http://helene.ens.fr/w3amatore/

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