On sait pourquoi la viande rouge augmente le risque de cancer

Des chercheurs américains ont identifié une molécule de sucre présente dans la viande rouge qui serait responsable du développement de tumeurs cancéreuses.

Plusieurs études ont trouvé un lien entre la consommation de viande rouge et un certains nombres de cancers (côlon, prostate, sein, poumon…). Une nouvelle étude menée par les chercheurs de l’Université de Californie (Etats-Unis) désigne la molécule de sucre "Neu5Gc" comme responsable. Présente dans la viande de bœuf, de porc ou d’agneau, la molécule n’est pas présente dans le corps humain. Et pour cause, le système immunitaire l’élimine parce qu’elle favoriserait l’inflammation et à plus long terme, la formation des tumeurs.

Un risque de cancer 5 fois plus élevé
Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont étudié deux groupes de souris. Le premier produisait naturellement la molécule et les gènes du deuxième groupe ont été modifiés pour ne plus produire la molécule "Neu5Gc". Après avoir été nourris , le second groupe a montré cinq fois plus de risque de développer un cancer.

Limiter la consommation de charcuterie
La molécule ne se trouve ni dans le poulet, ni dans le poisson. En revanche, elle se trouve également dans le lait, certains fromages et œufs de poisson. La molécule "Neu5Gc" est produite naturellement par les mammifères mais pas par les humains, ce qui expliquerait pourquoi elle provoque le développement de certains cancers. Cette étude va à l’encontre des précédentes qui pensait que le cancer était dû aux produits chimiques créés lorsque la viande grille. "La molécule augmente le risque de développer un cancer mais n’est pas responsable de la maladie" prévient le Dr Varki, principal auteur de l’étude. Le chercheur ne déconseille pas d’éliminer la viande rouge de l’alimentation (pas plus de 500 g par semaine) mais il recommande en revanche de limiter celle de charcuterie et des autres viandes transformées.
L’étude a été publié dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

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Paris, 19 janvier 2015

Tuberculose : les origines de souches multi-résistantes aux antibiotiques dévoilées
Une étude s'est intéressée à l'histoire évolutive de la mycobactérie responsable de la tuberculose et plus particulièrement à la lignée Beijing associée à la propagation des formes résistantes aux antibiotiques de la maladie en Eurasie. Tout en confirmant l'origine asiatique de cette lignée, les résultats indiquent que la population bactérienne a connu d'importantes variations coïncidant avec des évènements clés de l'histoire humaine. Ils démontrent également que deux souches multi-résistantes ont démarré leur expansion lors de l'effondrement du système de santé publique en ex-URSS et mettent donc en exergue la nécessité de maintenir les efforts de lutte contre la tuberculose. Enfin, ces travaux ont permis l'identification de nouvelles cibles potentielles pour le traitement et le diagnostic de la maladie. L'étude qui a été menée par des chercheurs du Centre d'infection et d'immunité de Lille (CNRS/Institut Pasteur de Lille/Inserm/Université de Lille) et de l'Institut de systématique, évolution, biodiversité (CNRS/Muséum national d'Histoire naturelle/UPMC/EPHE), en collaboration avec un large consortium international1, sera publiée le 19 janvier dans la revue Nature Genetics.
La tuberculose reste un problème de santé majeur. Cette maladie est responsable de près d'un million et demi de morts par an et des souches de l'agent infectieux de plus en plus résistantes aux antibiotiques apparaissent. La lignée de souches dite Beijing est en particulier massivement associée à la propagation de la tuberculose multi- et ultra-résistante en Eurasie. En étudiant les empreintes génétiques2 de près de 5 000 souches de cette lignée, issues de 99 pays (soit la plus grande collection analysée à ce jour3), puis en analysant plus en détail une centaine de génomes bactériens, les auteurs de cette étude ont pu identifier son foyer originel et retracer les étapes principales de son expansion.
Les résultats des analyses génétiques indiquent que la lignée Beijing a émergé il y a près de 7 000 ans dans une région comprise entre le nord-est de la Chine, la Corée et le Japon et qu'elle s'est propagée dans le reste du monde par vagues successives, associées à des mouvements historiques de populations humaines vers l'est et l'ouest. A l'époque contemporaine, la population bactérienne a d'abord vu ses effectifs s'accroître lors de la révolution industrielle et de la première guerre mondiale, ces phases d'expansion étant vraisemblablement liées à l'augmentation de la densité humaine et aux privations respectivement associées à ces épisodes. L'unique phase de décrue observée ensuite concorde avec l'utilisation généralisée des antibiotiques dans les années 60. Ce déclin s'est interrompu à la fin des années 80, en lien avec l'épidémie de sida et avec l'apparition de la multi-résistance aux antibiotiques.
L'étude a également montré que deux souches plus particulièrement associées à cette multi-résistance ont commencé à se propager de façon épidémique en Asie centrale ainsi qu'en Europe de l'Est à une époque récente coïncidant avec l'effondrement du système de santé publique en ex-URSS. Ces résultats soulignent l'importance de maintenir le système de lutte contre la maladie au plus haut niveau d'efficacité et de développer de nouveaux moyens diagnostiques et de traitement plus efficaces.
Dans cette perspective, les chercheurs ont identifié une série de mutations et de gènes possiblement associés à la propagation épidémique et à la résistance aux antibiotiques. Ces gènes constituent des cibles potentielles de traitement et de développement de nouveaux moyens de diagnostic plus rapides de la multi-résistance aux antibiotiques basés sur le séquençage génomique.

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Neurosciences : le mystère des surdoués... par accident
Par Elena Sender
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Publié le 27-12-2014 à 17h00

Une petite trentaine de "génies" accidentels ont été recensés dans le monde. Ces personnes victimes de commotion cérébrale se retrouvent soudainement dotés de talents extra-ordinaires.

Une petite trentaine de "génies" accidentels ont été recensés dans le monde. Ces personnes victimes de commotion cérébrale se retrouvent soudainement dotés de talents extra-ordinaires. ©Nils Jorgensen/REX/REX/SIPA

SYNESTHÉSIE. La vie de Jason Padgett, un ancien vendeur de meubles de Tacoma (État de Washington, États-Unis), a pris une étrange tournure un soir de 2002, alors qu’il sortait d’un bar à karaoké.  Violemment agressé dans la rue, il est victime d’une sévère commotion cérébrale dont il garde des séquelles : un syndrome de stress post-traumatique, une anxiété sociale et… un talent nouveau pour le dessin ! Le jeune homme se met en effet à représenter des figures géométriques complexes et affirme vivre une expérience de synesthésie (mélange des sens) inexpliquée : il "voit" les équations mathématiques prendre forme dans son esprit.
Le mystère du "syndrome savant acquis"
En fait, Jason Padgett développe ce que les spécialistes appellent un "syndrome savant acquis". Et il n’est pas le seul. En 1994, un chirurgien américain de 42 ans, Tony Cicoria, est foudroyé près d’une cabine téléphonique. Il en garde des problèmes de mémoire mais aussi une envie irrépressible d’écouter et jouer du piano. Il compose ses premiers morceaux en 2007 et ne cesse depuis de donner des récitals. Une petite trentaine de "génies" accidentels ont été ainsi recensés dans le monde. D'où ces dons émergent-ils ? Berit Brogaard, neuroscientifique à l’université du Missouri (Saint Louis, États-Unis), a scanné le cerveau de Jason Padgett en IRM fonctionnelle. Selon son étude, publiée dans Neurocase en 2013, ce dernier présente des lésions du cortex visuel, et, à proximité, une activation anormalement élevée du cortex pariétal de l’hémisphère gauche : celui-ci est connu pour être associé aux nouvelles images visuelles, aux mathématiques et à la planification des actions.
Selon la chercheuse, les cellules nerveuses agressées libéreraient en mourant une forte concentration de neurotransmetteurs qui entraînerait une réorganisation des neurones voisins. Des connexions nerveuses inédites se formeraient alors dans les circuits neuronaux, pouvant faire jaillir de nouvelles capacités.
NUMÉRIQUE. Cet article est extrait de Sciences et Avenir n°815, actuellement en vente. Le magazine est disponible en version digitale via l'encadré ci-dessous.

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Pathogies de la main et du poignet > Syndrome du canal carpien

ANATOMIE:

Le nerf médian pénètre dans la main par un canal situé au niveau du poignet. Ce canal, constitué d’une gouttière osseuse, est fermé en avant par un puissant ligament (ligament annulaire). Les

tendons fléchisseurs et le nerf médian s’engagent dans ce conduit.


Le nerf médian donne la sensibilité au pouce, à l’index, au majeur et à la moitié de l’annulaire; il permet également à certains muscles du pouce de fonctionner.

Le syndrome du canal carpien correspond à la compression de ce nerf dans le canal.
 

MANIFESTATIONS CLINIQUES :

Les troubles ressentis se caractérisent par des engourdissements des 3 premiers doigts (pouce, index, médius) et de la moitié du 4ème, des sensations de fourmillements, de brûlures, généralement plus fréquentes la nuit ou au réveil. S’y ajoutent des douleurs de la main qui souvent remontent vers l’avant bras, le coude, voire l’épaule.
Quand la maladie évolue, apparaissent une certaine maladresse, une perte de la sensibilité, voire un déficit de mobilité du pouce avec une fonte musculaire (amyotrophie) et une baisse de force. 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Un électromyogramme (enregistrement du courant électrique véhiculé par le nerf) est le plus souvent pratiqué.
Il permet de confirmer le diagnostic de syndrome du canal carpien en vérifiant que le nerf n’est pas comprimé à un autre endroit, il précise l’importance de l’atteinte nerveuse et recherche une éventuelle compression associée du nerf cubital (4ème et 5ème doigts).

LE TRAITEMENT :
En l'absence de traitement, le nerf risque de progressivement perdre sa fonction, et apparaîtra alors une perte de sensibilité des doigts (chute des objets, difficulté à saisir des objets fins), et une impossibilité à réaliser certains mouvements du pouce (notamment les gestes fins comme ramasser un petit objet.)

L'intervention chirurgicale est recommandée lorsque l'atteinte du nerf médian est déjà marquée à l'électromyogramme ou lorsque le traitement médical est inefficace (infiltrations).

L'opération consiste à ouvrir le canal carpien en sectionnant le ligament annulaire, soit par endoscopie, soit par une ouverture de 1,5 à 2 cm située directement sur le ligament à ouvrir. L'intervention se déroule le plus souvent sous anesthésie locorégionale (anesthésie du bras).

La sortie se fait habituellement quelques heures après l'intervention (mode ambulatoire), mais une hospitalisation est toujours possible, selon votre état de santé, de votre situation familiale ou géographique. 


SUITES OPÉRATOIRES :
Il n'y a pas d'immobilisation du poignet et des doigts après l'opération. Il est conseillé de bouger rapidement les doigts et le poignet, mais sans gros efforts pendant 2 à 4 semaines. Vous devez pouvoir écrire, prendre un combiné de téléphone, taper sur un clavier, dès le lendemain de votre opération (au prix d'une gêne modérée, mais variable selon les personnes) ; il est conseillé d'attendre quelques jours pour reconduire, en commençant par des petits trajets, et en sachant que l'aptitude à reconduire est variable dans le temps selon les patients.

La cicatrisation s'obtient en 12 à 15 jours, et il vous sera demandé de refaire votre pansement environ 2 fois par semaine. Le travail de rééducation est personnel. Il est possible mais rare qu'une prescription de quelques séances de kinésithérapie soit nécessaire. Vous pouvez mouiller la cicatrice au bout de 12 à 15 jours. Vous devrez alors masser votre cicatrice au moins 2 fois par jour avec une crème hydratante pendant quelques semaines. Le travail ou l'activité sont repris selon le type d'occupation, en général après quelques jours à 1 mois.

Les engourdissements disparaissent en général rapidement (souvent dès la première nuit), en revanche les pertes de sensibilité s'améliorent plus lentement, parfois incomplètement. Une petite douleur et une gêne à la partie proximale de la paume sont habituelles et normales, du fait de la section du ligament et de la cicatrisation des tissus ; elles disparaissent généralement en 3 mois environ. Certains mouvements pourront être douloureux pendant quelques temps (ouvrir une bouteille, tordre une serpillière, passer la marche arrière d'une voiture...). 
La force musculaire pré-opératoire diminue, pour revenir progressivement en 6 semaines à 3 mois le plus souvent.

RISQUES LIÉS À L'INTERVENTION :
Les complications secondaires après intervention sur canal carpien sont rares mais toujours possibles :
*L’infection post-opératoire, exceptionnelle à ce niveau, se maîtrise assez aisément lorsque le diagnostic est précoce : douleurs anormales et pulsatiles, gonflement et rougeur importants. Une réintervention est toujours possible.
*Les lésions nerveuses sont exceptionnelles, en particulier une section nerveuse, qui si elle est diagnostiquée après l'opération peut nécessiter une réintervention; les séquelles définitives sont alors la règle.
*Une main gonflée, douloureuse, avec transpiration puis raideur est préoccupante et est évocatrice d'algodystrophie; c'est une complication rare mais non prévisible.

 L'évolution est traînante, en général sur plusieurs mois, et peut être réduite dans le temps grâce à des traitements médicaux. La récidive est très inhabituelle mais n'est jamais exclue.

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