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LE COEUR HUMAIN

  Auteur : sylvain Date : 26/09/2011
 

LE  COEUR   HUMAIN

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DEFICIENCE INTELLECTUELLE

  Auteur : sylvain Date : 22/09/2011
 

Paris, 26 août 2011

Une signature moléculaire de la déficience intellectuelle


La déficience intellectuelle (DI) est un handicap fréquent qui concerne près de 3 % de la population générale mais dont les causes sont encore peu connues. Aujourd'hui, les équipes de Laurence Colleaux de l'unité de recherche "génétique et épigénétique des maladies métaboliques, neurosensorielles et du développement” et de Jean Marc Egly de l'"Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire" ont identifié une mutation sur un gène impliqué dans la transcription de l'ADN en ARN messager, 1ère étape d'un processus complexe aboutissant à la synthèse des protéines. Cette mutation bouleverse l'expression de gènes essentiels à la plasticité cérébrale, l'ensemble des mécanismes par lesquels le cerveau modifie l'organisation de ses réseaux de neurones en fonction des expériences vécues. Selon l'étude, l'anomalie de ces gènes, dits "précoces", serait une des "signatures moléculaires" de la déficience intellectuelle. Ces résultats sont publiés dans la revue Science datée du 26 aout.
La déficience intellectuelle (DI) est définie comme un « fonctionnement intellectuel général inférieur à la moyenne, qui s'accompagne de limitations significatives du fonctionnement adaptatif». Parmi les DI, les formes dites "non syndromiques" sont caractérisées par une diminution isolée et non progressive des performances intellectuelles. Les chercheurs se sont penchés sur ces formes de déficits car les gènes responsables participent directement aux processus liés aux fonctions cognitives : mémorisation, apprentissage, comportement, etc.

Les équipes de recherche de Laurence Colleaux et Jean Marc Egly, ont identifié une mutation du gène MED23 qui est liée à une DI isolée. MED23 code une des sous-unités d'un large complexe multiprotéique : le Médiateur (MED, cf. Figure 1). Ce complexe est connu pour son rôle dans une étape clé de la régulation de l'expression des gènes : la transcription. Il permet aux facteurs de transcription spécifiques d'un gène de s'assembler pour interagir avec l'ARN polymérase, l'enzyme clé de cette étape.

Au cours de ces travaux, les chercheurs ont démontré que les cellules de patients atteints de DI présentent un défaut d'expression de certains gènes parmi lesquels les gènes "précoces" JUN et FOS. Ces derniers sont impliqués dans l'expression d'une cascade de gènes liés à diverses fonctions cellulaires, notamment au niveau du système nerveux central. Leur activation rapide et transitoire est une étape clé dans le développement et la plasticité cérébrale.

La mutation identifiée conduit à la synthèse d'une protéine MED23 modifiée devenue incapable d'interagir correctement  avec les facteurs spécifiques des deux gènes considérés. Par exemple, dans le cas du gène JUN, l'assemblage permettant la transcription est défectueux suite à un mauvais contact entre la protéine MED23 mutée et le facteur TCF4 (en bleu cf. Figure 2).

"L'étude de patients DI porteurs de mutations modifiant d'autres protéines impliquées dans la transcription, suggère que cette anomalie d'expression des gènes "précoces" puisse être une "signature moléculaire" de ce trouble", explique Laurence Colleaux. Ces résultats  apportent donc un nouvel argument en faveur du rôle majeur des anomalies de l'expression génique dans la recherche des causes de déficiences intellectuelles.

La déficience intellectuelle en chiffres
3 % de la population générale concernée
Entre 6 000 et 8 500 naissances avec un handicap mental par an.
Si 20 % des DI peuvent être attribuées à des facteurs environnementaux, 40 % à des causes génétiques connues, les causes de la maladie restent inconnues dans près de la moitié des cas.

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LE W.T.C

  Auteur : sylvain Date : 11/09/2011
 

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NANOSCIENCES

  Auteur : sylvain Date : 02/09/2011
 

Images et mirages, nanosciences : ouverture du colloque / Anne Sauvageot, Xavier Marie, Xavier Bouju


Images & mirages @ nanosciences : ouverture du colloque / Marie-Christine Jaillet, Anne Sauvageot, Xavier Marie, Xavier Bouju. Colloque international organisé par le Laboratoire Interdisciplinaire Solidarités, Sociétés, Territoires (LISST) de l'Université Toulouse II-Le Mirail, le Centre d'Élaboration de Matériaux et d'Études Structurales (CEMES) rattaché à l'Institut de Physique du CNRS et le Laboratoire de Physique et Chimie de Nano-Objets (LPCNO) de l'INSA Toulouse. Université Toulouse II-Le Mirail / La Fabrique Culturelle, 9-10 décembre 2010.

Présentation générale du colloque
Ce colloque invite artistes, scientifiques, philosophes et sociologues, à croiser leurs regards, leurs connaissances et leurs savoir-faire sur les images produites par et pour les nanosciences et les nanotechnologies. En permettant en effet de concevoir, d’observer et de fabriquer des objets à l’échelle nanométrique, de nouveaux outils scientifiques offrent désormais au regard les images d’un « visible invisible » relevant en particulier de la physique quantique. Ces images qui donnent accès au nanomètre (un milliardième de mètre) et dont la présence dans le domaine de la vulgarisation scientifique se fait de plus en plus intense, ne peuvent que renouveler le questionnement sur le régime du voir comme sur les relations que celui-ci entretient avec le savoir et les imaginaires. Le colloque analyse les impacts de ces outils, la dynamique de la représentation et de la simulation, les rapports entre le perçu et le réel, les modalités de la réception et de l’interprétation de ce nouveau monde des formes mais aussi les dérives cognitives voire commerciales. En s’appropriant ou en détournant les images et les artefacts scientifiques, quel est l’ordre des significations que leur apportent les artistes, que conservent-ils du contenu d’origine, quelles dimensions originales leur confèrent-ils et de quels messages les chargent-ils ?

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