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LA PHOTORÉCEPTION

 

2.2. La photoréception


2.2.1. La photoisomérisation
Nous le savons, le message lumineux est à l'origine de la perception des couleurs. Mais comment celui-ci interagit-il avec les éléments chimiques contenus dans les cônes? La première étape de la photoréception est l'interaction entre un photon et une molécule de iodopsine.
Nous avons vu auparavant que la lumière, à travers les propriétés corpusculaires des photons, peut interagir avec la matière. C'est donc une simple interaction photon-matière qui est à l'origine de la vision des couleurs. En effet, à l'obscurité, le rétinal existe sous sa forme 11-cis-rétinal, et est lié à l'opsine qui l'entoure. L'arrivée d'un photon a pour effet de transformer celui-ci en tout-trans-rétinal, par rotation autour de la double liaison 11-12, de la même façon que les autres interactions entre photons et matière: par interaction avec les électrons.
Figure 2-4. Photoisomérisation du 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal

Pour la iodopsine, ce changement va être assez important, car si le rétinal restait lié à l'opsine qui l'entourait, c'était justement à cause de sa forme 11-cis. La forme tout-trans, avec une chaîne latérale linéaire, ne présente pas la complémentarité de forme qui convient: le rétinal se trouve donc dissocié de l'opsine: c'est la décomposition du pigment. De plus, comme la spécificité de forme détermine la spécificité de fonction, l'opsine obtient donc maintenant une autre fonction, capable de déclencher une suite de réactions biochimiques qui entraîneront la formation d'un message nerveux.
Mais le processus est plus compliqué que ce que nous venons de voir, car cela ne marche pas dans tous les cas. Nous avons vu les courbes d'absorption spectrale des iodopsines S, M et L (Figure 1-5); celles-ci peuvent être interprétées comme la probabilité qu'a un photon d'une radiation de fréquence donnée d'être "piégé" par une molécule de iodopsine. Ainsi, dans certains cas, le photon sera absorbé par l'opsine, et ne pourra pas atteindre le rétinal qui y est imbriqué.
La première étape de la photoréception est donc une interaction entre lumière et rétinal, qui provoque un changement de conformation de la iodopsine. Le seul effet du photon est donc de déclencher la réaction; la suite de réaction qui suit sera assurée par la cellule elle-même: c'est la transduction.
2.2.2. La transduction
La transduction est une suite de réactions biochimiques très complexes, que nous ne pouvons pas détailler complètement ici. Mais nous essayerons d'en décrire les grandes lignes, et aussi son effet sur le plan électrophysiologique.
Figure 2-5. Le courant d'obscurité et l'hyperpolarisation du photorécepteur

2.2.2.1. Le courant d'obscurité
Regardons en premier lieu ce qui se passe dans la cellule lorsque celle-ci n'est pas éclairée. L'état des photorécepteurs est opposé à celui des neurones normaux: les cônes sont dépolarisés lorsqu'ils se trouvent à l'obscurité. Ceci signifie qu'il y a présence d'un courant permanent qui traverse les cellules photoréceptrices, le potentiel de récepteur étant de -40 mV par rapport au milieu extérieur. Celui-ci est créé par une inégalité dans la répartition de charges positives et négatives entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.
Mais quelle est l'origine de ce courant? En fait, dans les cônes comme dans les autres cellules nerveuses, le courant est créé par un déplacement de cations, avec une prédominance de l'ion sodium Na+ pour les cônes, avec aussi un passage d'ions calcium Ca2+ et magnésium Mg2+. Ces ions proviennent du corps vitré. Pour permettre leur passage par la membrane plasmique, il est nécessaire d'avoir des pores cationiques ouverts, qui laissent passer les cations venant du milieu extérieur. Ceux-ci sont maintenus ouverts par un nucléotide cyclique, le guanosyl monophosphate cyclique (GMPc), agissant sur la face interne de la membrane plasmique. Sa concentration doit rester suffisante afin de garder les pores ouverts: sinon le courant devient plus faible. Les cations entrés dans la cellule sont ensuite évacués au niveau du segment interne, par un mécanisme de pompe pour les ions Na+ et un mécanisme d'échange de Na+ contre Ca2+ et K+. On voit donc qu'à l'obscurité, grâce au GMPc, les photorécepteurs sont traversés en permanence par un courant de cations.
2.2.2.2. L'hyperpolarisation du cône
Nous l'avons vu: l'arrivée d'un photon entraîne un changement de conformation de la iodopsine, et donc un changement de sa fonction. C'est à ce moment que commence la transduction. La iodopsine, maintenant activée, passe par un grand nombre de formes intermédiaires de dissociation. Elle peut ensuite atteindre la transducine, une protéine du groupe G, qui est capable de servir de médiateur de l'activation. Celle-ci va entraîner l'activité de la phosphodiestérase, qui hydrolyse le GMPc. La concentration en GMPc dans la cellule chute donc rapidement, ce qui entraîne la fermeture rapide des canaux d'ions.
La fermeture des canaux d'ions résulte en une augmentation de la résistance de la membrane cellulaire. Il y a donc une forte réduction du courant passant par le photorécepteur, parfois même un arrêt momentané du courant: ceci est une hyperpolarisation. Le potentiel de récepteur passe d'une valeur de -40 mV à des valeurs pouvant atteindre -80 mV, en raison d'une plus forte concentration en charges positives dans le milieu extérieur.
Nous avons donc maintenant un message nerveux: le potentiel de récepteur, qui se propagera le long de la membrane plasmique et atteindra l'extrémité synaptique. Nous observons donc un passage de message lumineux en message nerveux. Mais le photon ne joue que le rôle de déclencheur, libérant l'énergie potentielle contenue dans la cellule. Il n'y a donc pas "transformation de l'énergie lumineuse en énergie nerveuse".
Il existe un autre point important de cette transduction: l'amplification. En fait, il est difficile d'imaginer qu'un photon puisse entraîner un message nerveux assez important. Mais les mécanismes d'amplification permettent cela, grâce à deux étapes. Premièrement, une seule molécule de iodopsine activée peut activer plusieurs centaines de molécules de transducine. Puis, lors de l'hydrolyse du GMPc, une molécule de GMPc hydrolysée entraînera la fermeture de 106 canaux sodium. Le message peut donc être envoyé de façon assez forte pour produire une sensation, ce qui est important car les photorécepteurs ne reçoivent pas nécessairement plusieurs photons à la fois. Il faut noter cependant que les cônes sont beaucoup moins sensibles que les bâtonnets, un cône ne pouvant pas donner une réaction assez grande à l'arrivée d'un seul photon.

 


2.3. Le message nerveux
2.3.1. Synapses
Pour comprendre comment le message nerveux est acheminé jusqu'au cerveau, il est impératif de comprendre comment celui-ci est transmis d'une cellule nerveuse à une autre. Il nous faut donc expliquer le fonctionnement d'une synapse contactant les deux cellules : l'extrémité du prolongement pré-synaptique est formé d'un renflement, le bouton synaptique, riche en neurotransmetteur, contenu dans de petites vésicules. Un espace sépare le neurite pré-synaptique du neurite post-synaptique appelé la fente synaptique. La membrane post-synaptique (qui doit recevoir l'influx) porte des récepteurs spécifiques à ces neurotransmetteurs ; et lorsqu'un un influx nerveux atteint le bouton synaptique, il y provoque l'expulsion du neuromédiateur dans la fente par éclatement des vésicules : celui ci atteint les sites récepteurs de la membrane post-synaptique et y déclenche un influx nerveux. Dans le cas étudié, pour que le neurotransmetteur, en l'occurrence le glutamate, soit libéré par les cônes, c'est à dire pour que les vésicules éclatent, il faut que le potentiel de récepteur à proximité de la synapse se situe à un certain seuil de dépolarisation ; la quantité libérée augmentera ensuite en fonction du niveau de dépolarisation.
Figure 2-6. La transmission synaptique

Légende.

    1    Stockage du glutamate dans une vésicule synaptique;
    2    L'arrivée du potentiel de récepteur dans la terminaison présynaptique;
    3    Fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique;
    4    Libération du glutamate dans la fente synaptique;
    5    Fixation du glutamate sur les récepteurs de la membrane postsynaptique;
    6    Nouveau potentiel de récepteur;
    7    Inactivation du glutamate par des enzymes;
    8    Recapture du glutamate.


Dans l'obscurité, comme nous l'avons expliqué, par suite du courant d'obscurité, et de leur potentiel de récepteur de -40mV, les cônes sont en permanence dépolarisés; leur neurotransmetteur, le glutamate, est donc libéré en continu. Par contre, lors de la stimulation lumineuse, le potentiel de récepteur des cônes s'accroît (passant de -40mV à -80mV), s'éloignant ainsi brusquement du seuil de dépolarisation nécessaire à la libération complète du glutamate : il y aura ainsi moins de glutamate libéré.
Ainsi, le potentiel de récepteur, contenant les informations sensorielles nées lors de la transduction, contrôle le flux du neurotransmetteur libéré comme nous venons de le décrire. Le glutamate libéré, lui, se chargera d'induire les informations sensorielles dans les cellules bipolaires et horizontales ; nous allons maintenant étudier les "transmissions synaptiques" entre les cônes et les cellules bipolaires dans l'obscurité et lors de la stimulation lumineuse.
2.3.2. Cônes/Bipolaires
Comme nous l'avons vu, les cônes présentent deux types de synapses. Chacune contacte deux catégories de cellules bipolaires : les bipolaires invaginées (BipI) et les bipolaires superficielles (BipS), les zones de contact se situant dans la couche plexiforme externe. Nous avons également vu que l'activation de la iodopsine par la lumière se traduisait au niveau synaptique par une moindre quantité de neurotransmetteur libéré. Inversement, sitôt l'activation terminée, cette quantité augmente. Le point capital ici est de comprendre que ces deux catégories de cellules bipolaires réagissent de façon opposée au glutamate, le neurotransmetteur libéré par le cône. Ceci sous-entend qu'il existe deux types de synapses dont le rôle diffère: les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices. En effet, la synapse peut soit transmettre une information, soit l'empêcher de se propager. Dans la synapse excitatrice, la libération du neurotransmetteur provoque du côté post-synaptique une augmentation de la perméabilité au sodium Na+. Du sodium Na+ pénétrant dans le neurone post-synaptique, la membrane de celui ci est dépolarisée, et un potentiel post-synaptique excitateur apparaît. L'information passe d'un neurone à l'autre. Dans la synapse inhibitrice, la libération du neurotransmetteur entraîne au niveau du neurone post-synaptique une hyperpolarisation de la membrane. Celle-ci est donc moins sensible aux stimulations et on assiste à une inhibition de la transmission de l'influx. Ainsi:

    •    dans l'obscurité, sous l'action du glutamate constamment libéré, les bipolaires invaginées sont hyperpolarisées et les superficielles dépolarisées. Car, les synapses des BipI étant inhibitrices, la libération du glutamate entraîne une hyperpolarisation de leur membrane; de la même manière, dans les synapses excitatrices des BipS, la libération du neuromédiateur provoque la dépolarisation et donc l'excitation de leur membrane, avec apparition d'un nouveau potentiel membranaire, contenant l'information visuelle du potentiel de récepteur.
    •    au début de la stimulation lumineuse, avec donc moins de glutamate libéré, l'hyperpolarisation des bipolaires invaginées se trouve réduite ; cette variation se fait donc dans le sens d'une dépolarisation et donc d'une excitation; un potentiel membranaire apparaît, et contient l'information visuelle du potentiel de récepteur. En revanche, pour les bipolaires superficielles, la variation se fait en sens contraire, en direction d'une hyperpolarisation.
Figure 2-7. Les deux voies antagonistes

On remarque ainsi que le début et la fin de la stimulation lumineuse sont caractérisés par des dépolarisations successives des deux catégories de cellules bipolaires de cônes : les bipolaires invaginées au début, puis les bipolaires superficielles à la fin. Le point essentiel à retenir est que, dès cet étage précoce du traitement rétinien, il existe deux voies complètement indépendantes qui mesurent, par des excitations, l'une l'augmentation de la quantité de lumière (BipI), l'autre sa diminution (BipS). Ces deux voies, respectivement ON et OFF, fonctionnent en parallèle et demeurent indépendantes jusqu'au niveau du cortex cérébral primaire.
2.3.3. Bipolaires/Ganglionnaires
Mais avant de quitter l'oeil, un dernier étage doit être franchi par l'information visuelle : celui des cellules ganglionnaires. Entre elles et les bipolaires des cônes, le glutamate sert encore de neurotransmetteur. Mais cette fois, son action va toujours dans le même sens : dépolarisation, et donc excitation. La cellule ganglionnaire sera excitée quand la cellule bipolaire qui la contacte le sera aussi. Suivant le principe des deux voies, ON et OFF, les ganglionnaires ON seront les cellules connectées par les bipolaires ON (BipI) et les ganglionnaires OFF celles connectées par les bipolaires OFF (BipS). Le glutamate se chargera d'induire à nouveau les informations visuelles contenues dans les potentiels membranaires dans les cellules ganglionnaires, entraînant une fois de plus l'apparition d'un potentiel membranaire, contenant l'information sensorielle initiale, déjà traitée par les bipolaires. Les contacts entre les cellules bipolaires et les ganglionnaires ont lieu dans une couche de la rétine appelée couche plexiforme interne. Or, les connexions entre les BipI et les ganglionnaires ON d'une part, les BipS et les ganglionnaires OFF d'autre part, s'effectuent dans des sous-couches distinctes et superposées de cette couche. Tout se passe donc comme si cette dernière etait constituée de deux représentations antagonistes de la même image optique, l'une étant le négatif de l'autre. Les liaisons cônes-cellules bipolaires-cellules ganglionnaires forment les voies de transmission directe. Il existe aussi des voies parallèles qui comprennent les cellules horizontales mettant en liaison différents types de cônes et les cellules amacrines mettant en liaison différentes cellules bipolaires.
Les cellules ganglionnaires possèdent une longue fibre appelée axone. Nous avons déjà vu que l'ensemble des axones constituait le nerf optique. Pour pouvoir créer des signaux capables d'atteindre le cerveau sans perte d'information, il faut que les potentiels d'action propagés soient générés au niveau de ces fibres optiques ; pour cela, la dépolarisation de la membrane de l'axone est indispensable (valeur seuil). Celle ci provoquera donc l'apparition d'un potentiel d'action (PA). Ce PA est en fait une inversion brutale et transitoire du potentiel membranaire, qui obéit a la loi du tout ou rien ; c'est à dire que si le seuil de dépolarisation n'est pas atteint, il n'apparaît pas ; mais si le seuil est atteint, la réponse est maximale d'emblée. Le PA se propage aussi sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la fibre de l'axone. Les ganglionnaires ON envoient donc des influx le long des fibres optiques au début de la stimulation lumineuse; les ganglionnaires OFF à la fin. Le message nerveux en amplitude est transformé en un message codé par la fréquence des potentiels d'action. Le nerf optique les transmet finalement à la zone optique du cerveau. A ce dernier la tache de décoder, étape par étape, les potentiels d'actions, pour reformer une image en trois dimensions et en couleurs. Cette dichotomie ON/OFF signifie que l'image rétinienne, échantillonnée par les cônes, est subdivisée en deux sous-images. L'une est formée par les augmentations locales de la quantité de lumière, l'autre par ses diminutions.
Ainsi, nous avons vu qu'avant d'être transmise par les fibres du nerf optique, l'image est traitée par plusieurs cellules nerveuses. En effet, les cônes se chargent de mesurer, point par point, sur l'image oculaire, le contenu énergétique de la lumière qu'ils captent et de traduire ces mesures par l'amplitude du potentiel récepteur. Les autres cellules rétiniennes se chargent de collecter et d'intégrer des signaux échantillonnés par un certain nombre de cônes, distribués sur des surfaces plus ou moins étendues de la mosaïque rétinienne. Ces surfaces, ces zones de collecte s'appellent des champs récepteurs.
2.3.4. Champs récepteurs
Ceux-ci ont une forme grossièrement circulaire (de 100 μm de diamètre), pouvant être divisée en deux zones concentriques. La figure ci dessous montre l'organisation de ces champs récepteurs rétiniens.

Figure 2-8. Champ récepteur rétinien


L'ensemble des photorécepteurs en relation avec une même cellule ganglionnaire forme son champ récepteur. Au centre, la population de cônes en contact synaptique direct. A la périphérie, la population de cônes connectée à la cellule bipolaire via les cellules horizontales.

Celles-ci possèdent la caractéristique d'inverser les signaux émis par les photorécepteurs de la périphérie; ainsi, s'ils sont soumis aux mêmes conditions d'éclairement, les cônes des deux zones (centre et pourtour) exercent des influences antagonistes sur la cellule bipolaire. Prenons l'exemple d'une cellule bipolaire ON (BipI). Nous avons vu qu'un supplément de lumière dans le centre de son champ récepteur l'excitait. Simultanément, un supplément de lumière de son pourtour va l'inhiber. Ainsi, quand centre et pourtour sont soumis à la même variation de lumière, l'excitation par le centre et l'inhibition par le pourtour se contrecarrent (les signaux s'annulent), et la cellule bipolaire reste "muette". Par contre, la même cellule répond de façon optimale quand le centre est illuminé et, en même temps, le pourtour assombri. Inversement, dans le cas d'une bipolaire OFF (BipS), celle ci répondra de façon optimale quand le centre de son champ récepteur sera sombre et son pourtour éclairé. En d'autres termes, la cellule bipolaire mesure le contraste de lumière entre le centre et le pourtour de son champ récepteur.

Figure 2-9. Mesure du contraste par les cellules horizontales


Etant donné que l'activité des trois catégories de cônes, S, M et L, est restreinte à trois régions distinctes du spectre, le bleu, le vert, et le rouge, le contraste mesuré pourra porter sur des comparaisons chromatiques entre des populations distinctes de cônes. Selon le type d'articulations assuré par les cellules horizontales entre ces cônes, trois sortes d'opposition existent:
Figure 2-10. Oppositions des couleurs


    •    les signaux des cônes M s'opposent à ceux des cônes L: vert/rouge
    •    les signaux des cônes S à la somme des signaux issus des cônes M et L (correspondant au jaune): jaune/bleu
    •    enfin, quand les cellules horizontales mélangent les signaux des différentes catégories de cônes, l'opposition est achromatique et porte seulement sur la différence entre le clair et le sombre.
Ainsi, certaines couleurs se mélangent mieux que d'autres. Par exemple, il est difficile d'imaginer un vert rougeâtre ou du jaune bleuâtre, des couleurs opposées. Bien entendu, la distinction ON et OFF porte sur chacune de ses voies.
Nous venons ainsi d'étudier le cas des cônes situés dans la zone périphérique de la rétine, or il y a aussi des cônes dans la fovéa, qui sont d'ailleurs, comme nous l'avons déjà dit, beaucoup plus nombreux. Les cônes de la fovéa sont elles en relation avec une seule cellule bipolaire, elle-même en relation avec une seule cellule ganglionnaire. Il y a donc, pour chaque cône une fibre nerveuse spécifique (axone de la cellule ganglionnaire): cela explique la vision très fine que procure la fovéa. Cellules horizontales et cellules amacrines interviennent en tant que modulateurs sur cette chaîne, comme dans le cas des cônes de la périphérie.

 

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LE GÈNE FOX P2

 

Reparlons de FOXP2, le gène de la parole


Posted on 25/11/2009  by darwin2009
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Auteur : Yvic

FOXP2, le bien nommé gène de la parole fait reparler de lui.
Il y a quelques années, on avait découvert chez des familles dont des membres avaient des problèmes d’articulation qu’un gène nommé FOXP2 était muté, ce qui avait précipité sa nomination de gène de la parole. Ce qui n’a rien arrangé, ce fut la découverte que la version du chimpanzé de cette protéine n’avait que deux mutations par rapport à sa version humaine. Deux mutations pour un résultat si flagrant (nous pouvons parler, les chimpanzés non), c’était plus que nécessaire pour déclencher une (toute) petite tempête médiatique : on avait trouvé LE gène qui donnait la parole à l’homme, LE gène, LES mutations qui rendaient humain.
Il y a quelques temps, un certain Svante Pääbo (qui finira bien par avoir son Nobel un jour), généticien-archéologue de son état, avait découvert la version humaine de FOXP2 dans les premiers brouillons du génome de notre plus proche cousin (mais mort) Néandertal, ce qui avait relancé les discussions sur les capacités de Néandertal pour communiquer et formuler des sons comme vous et moi, mais qui permettait de dire que ces deux mutations qui séparaient la version humaine et du chimpanzé dataient d’au moins 200 000 ans. Plus récemment (cet été en fait), lui et son équipe avaient publié des résultats intéressants où ils prenaient la version humaine de FOXP2 et l’inséraient dans des embryons de souris pour voir le résultat sur des souris adultes. Les souris-humaines ainsi créées étaient un poil plus intelligentes que leurs consœurs non humanisées, pouvaient gémir différemment des autres et avaient des connexions neuronales un poil différentes.
Résultats très intéressants mais à la portée bien plus limitée que ce qu’on avait pu croire. Non, on n’avait pas prouvé que le gène humain permettait aux souris de parler. Il y a un monde entre gémir différemment et pouvoir commander sa baguette de pain le matin. On avait juste montré que FOXP2 avait un effet sur le cerveau. De plus, les souris et les hommes sont quelque peu éloignés dans la grande famille de la vie, bien plus que les chimpanzés et les hommes. Qui plus est, il restait à montrer quels étaient les changements biologiques précis causés par ces deux mutations dans la lignée humaine. Pour finir, l’expérience inverse n’avait pas été réalisée (et pour cause), insérer le gène du chimpanzé dans un embryon humain pour voir l’effet sur l’humain adulte.
C’est (presque) chose faite : des chercheurs de l’université de Los Angeles viennent de publier les résultats de leurs travaux dans la revue Nature ou ils ont inséré la version du chimpanzé de ce gène dans des cellules neuronales humaines et ont observé ce qu’il s’y passait, surtout au niveau de l’expression d’autres gènes. FOXP2 est un facteur de transcription, il active ou réprime, bref dirige l’expression de plusieurs gènes. Dans cette étude, les auteurs ont vu une différence d’expression de gènes entre les cellules humaines normales et les cellules humaines portant la version du chimpanzé. Ces résultats peuvent donc donner un aperçu de l’effet des deux mutations humaines. FOXP2 n’est pas un gène isolé mais faisant partie d’un réseau de différents gènes et les deux version de FOXP2 ne vont pas contrôler le réseau de la même manière, ce qui va provoquer des changement de grande importante, dans le langage et dans l’organisation du cerveau.
Ces résultats sont très intéressants  et il est important de souligner deux choses. Les résultats obtenus pour FOXP2 ne sont pas uniques et absolus, d’autres réseaux de gènes peuvent également influencer l’évolution de cette chose très complexe qu’est le langage (et aussi le cerveau). Ces résultats montrent que chez l’homme, le langage n’est pas apparu par magie ni par l’opération du saint esprit mais a évolué à partir de quelque chose déjà existant avant. Le réseau de gène et FOXP2 existaient très probablement chez l’ancêtre du chimpanzé et de l’homme, les deux mutations dans la lignée humaine n’ont fait que modifier ce réseau, ce qui a eu pour conséquence que l’on peut maintenant s’exprimer plus distinctement sans avoir à montrer des dents menaçantes chaque fois que quelqu’un nous double dans la file d’attente du cinéma.
Konopka et al. Human-specific transcriptional regulation of CNS development genes by FOXP2. Nature (2009) vol. 462 (7270) pp. 213-7
(Billet original publié sur le blog “procrastinons un peu”)
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Categories : Racine

 

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LE GÈNE FOX P2

 

Néandertal, un grand bavard de la préhistoire ?
Découverte chez Néandertal d'un gène associé au langage articulé

L'étude génétique de l'institut Max Planck

L'équipe de scientifiques dirigée par Johannes Krause (Max Planck Institut for Evolutionary Anthropology de Leipzig) a extrait et analysé des échantillons d'ADN de néandertaliens provenant de la grotte El Sidron en Espagne.
Les ossements ont été exhumés dans des conditions stériles et congelés avant le transport vers le laboratoire. Cette manoeuvre a permis d'éviter au maximum une contamination par de l'ADN de l'homme moderne.

Le fameux gène FOXP2
Les généticiens ont ainsi réussi à isoler chez Néandertal le gène FOXP2 dont ont sait qu'il joue un rôle actif dans le développement des régions du cerveau liées à l'apprentissage des langues.
Si des variantes de ce gène sont identifiées chez toutes les espèces de mammifères, la version humaine est différente au minimum à deux niveaux surtout par rapport à l'espèce la plus proche, le chimpanzé.
Une erreur sur le gène FOXP2 et l'être humain est handicapé sur l'apprentissage du langage. Les scientifiques en ont donc déduit que ce gène, dans sa version humaine, était essentiel à l'apparition d'un langage articulé.

Néandertal avait le bon gène !
L'étude a donc identifié chez Néandertal la même version du gène FOXP2 que celui
que l'on retrouve chez l'homme moderne. En dehors du fait que cette étude donne
la parole à Néandertal... elle indique également que nos deux espèces (Néandertal et sapiens) ont dû se séparer de manière plus précoce qu'on ne le pensait. Les scientifiques évaluent maintenant notre séparation entre - 370 000 et - 350 000 ans (contre - 200 000 ans auparavant).

Pour Svante Pääbo : "Comme nous pensions que Néandertal et l'homme moderne avaient divergé il y a plus de 300 000 ans, nous pensions que la mutation sur FOXP2 était apparue après la séparation avec sapiens".

Johannes Krauss déclare " Par rapport à ce gène, il n'y a pas de raison de penser que Néandertal ne pouvait pas parler".

Il faut toutefois noter que si la présence de ce gène est une preuve de plus pour l'acquisition du langage chez Néandertal, il n'existe par encore de preuve formelle que celui-ci pouvait parler...

Sources :
ScienceDaily 
Scientific American

 

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L'HORLOGE MOLÉCULAIRE

 

L' HORLOGE  MOLÉCULAIRE


L’horloge moléculaire est, en génétique, une hypothèse qui permet de dater la distance temporelle qui sépare deux espèces de leur ancêtre commun. Des recherches ont permis de constater que le taux d'accumulation des mutations dans le génome d'organismes différents est du même ordre de grandeur dans des régions homologues (régions soumises à la même pression de sélection).
L'accumulation sera maximale pour des régions qui ne sont pas soumises à la pression de sélection naturelle (ne codant pas pour des gènes) et minimale dans les parties du génome soumises à une forte pression (c'est-à-dire les régions codant pour des fonctions essentielles à la survie de l'organisme).
L'horloge moléculaire : des secondes, des minutes et des heures
Chaque séquence accumule les mutations à un rythme qui lui est propre et qui est dicté par l'intensité de la pression de sélection à laquelle elle est soumise. Pour reconstituer des phylogénies (dater la divergence entre deux espèces), on peut utiliser différentes molécules comme on utilise les aiguilles d'une montre pour calibrer l'horloge :
    •    la trotteuse des secondes (taux de mutation important, par exemple un pseudogène) pour des événements récents (études des sous-populations au sein d'une espèce) ;
    •    l'aiguille des minutes (taux de mutation moyen, par exemple le cytochrome C) pour l'analyse d'un passé proche ;
    •    l'aiguille des heures (taux de mutations faible : les histones) pour l'étude d'un passé lointain.
La vitesse d'évolution de la séquence est du même ordre de grandeur au sein d'une même classe fonctionnelle de protéines et elle est différente pour des protéines qui ont des fonctions différentes : la vitesse d'évolution de la sérum-albumine est toujours plus importante que celle du cytochrome C. Ces différences de vitesse dépendent à la fois de la probabilité qu'une substitution apparaisse et de sa compatibilité avec la survie de l'organisme.
Si l'on admet cette théorie, et que l'on connaît le taux d'accumulation des mutations, il est possible d'estimer le temps de divergences d'espèces en comparant leur diversité moléculaire.
Arguments contre l'horloge moléculaire
La théorie de l'horloge moléculaire est remise en cause et plusieurs arguments ont été développés :
    •    l'horloge moléculaire ne serait pas constante (Goodman). Ainsi, les mutations avantageuses se fixeraient plus rapidement lors de la formation de nouvelles espèces ;
    •    l'horloge moléculaire serait épisodique (Gillespie) et les mutations ne se produiraient pas de façon indépendante au cours de l'évolution. Il y aurait des épisodes d'accumulation suivis d'arrêts évolutifs.
Bien que le débat persiste, il semble que l'horloge moléculaire fonctionne assez bien sur de longues périodes évolutives, pour des gènes ayant un taux de mutation relativement faible où même si l'horloge ne bat pas très régulièrement, les ralentissements et les accélérations se compensent. Il faut également se méfier des estimations de temps de divergence basées sur un petit nombre de gènes.


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