Ces protéines folles qui minent notre cerveau

12.05.2015, par Meryem Tizniti et Yaroslav Pigenet
Mis à jour le 10.06.2015
Temps de lecture : 6 minutes

Image d'un hémisphère cérébral atteint d'Alzheimer et d'un hémisphère sain.
PASIEKA/SPL/CORBIS
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Des protéines corrompues sont à l’origine d’Alzheimer, de Parkinson, Charcot, Creutzfeldt-Jakob et bien d'autres maladies neurodégénératives. Une étude parue en juin montre que des formes différentes d'une même protéine entraînent des pathologies différentes.
Elles affectent plus de 47 millions de patients dans le monde, évoluent si discrètement qu’elles sont très difficiles à diagnostiquer avant que leurs dégâts ne deviennent vraiment handicapants, et demeurent à ce jour incurables. Considérées comme le mal du XXIe siècle, les maladies neurodégénératives sont, comme leur nom l’indique, causées par une dégénérescence des cellules neuronales. Elles se manifestent par une dégradation progressive mais irréversible des fonctions cognitives du sujet, ce qui les rend si terrifiantes tant pour le malade que pour son entourage. Parmi ces maladies, on compte bien sûr les maladies d’Alzheimer, de Charcot ou de Creutzfeldt-Jakob -forme humaine de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), plus connue sous le nom de maladie de la « vache folle ». Mais aussi la maladie de Parkinson et l’atrophie multi-systématisée (AMS) dont une étude qui vient d'être publiée dans la revue Nature montre qu'elles sont chacune causées par deux configurations différentes de la même protéine déficiente.

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Mieux comprendre le développement de la tête humaine grâce à sa toute première cartographie 3D chez l’embryon

08 Déc 2023 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie
3D obtenue en microscope à feuillet de lumière d’une glande lacrymale d’embryon humain de 12 semaines transparisé. Les différents éléments de la glande ont été colorisés à l’aide d’un logiciel de réalité virtuelle. © Raphael Blain/Alain Chédotal, Institut de la Vision (Inserm/CNRS/Sorbonne Université)
Améliorer nos connaissances du développement des structures complexes qui composent la tête humaine et ainsi mieux comprendre les anomalies congénitales causant des malformations : c’est le défi auquel une équipe de chercheuses et chercheurs de l’Inserm, du CNRS et de Sorbonne Université à l’Institut de la vision, de l’Université Claude Bernard Lyon 1 et des Hospices civils de Lyon est en passe de répondre. Grâce à une technique innovante permettant de rendre les structures crâniennes transparentes puis de prendre des photos 3D des cellules qui les composent, cette équipe de recherche a pu établir la toute première carte tridimensionnelle de la tête humaine embryonnaire. Ces résultats, à paraître dans Cell, ont déjà permis de mieux comprendre comment se forment certaines structures complexes de la tête, comme les glandes lacrymales et salivaires ou les artères de la tête et du cou. Ils ouvrent la voie à de nouveaux outils d’étude du développement embryonnaire.
La tête est la structure la plus complexe du corps humain. Outre les muscles et la peau qui la protègent, et le cerveau qu’elle abrite dans le crâne, elle contient notamment des vaisseaux, des nerfs ainsi que des glandes endocrines (qui sécrètent des hormones directement dans la circulation sanguine), comme l’hypophyse, et exocrines (qui sécrètent des substances vers le milieu extérieur), comme les glandes salivaires, qui produisent la salive, ou les glandes lacrymales, qui sécrètent les larmes.
Les connaissances actuelles sur le développement de la tête humaine et des structures complexes qui la composent sont rudimentaires et proviennent d’études réalisées pour la plupart dans la première moitié du xxe siècle, à l’aide de simples coupes histologiques. Ainsi, bien que des malformations de la tête existent chez environ un tiers des bébés présentant des anomalies congénitales, les mécanismes qui contrôlent le développement de la tête humaine sont encore mal compris.

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La spasticité dans la sclérose latérale amyotrophique : une affaire de sérotonine

        PUBLIÉ LE : 07/11/2017 TEMPS DE LECTURE : 3 MIN ACTUALITÉ, SCIENCE

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Quelle est la cause de la spasticité observée chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique, un symptôme correspondant à des raideurs musculaires douloureuses et handicapantes ? Une nouvelle étude révèle qu’elle est induite par la dégénérescence des neurones à sérotonine localisés dans le tronc cérébral, et non pas à celle des neurones moteurs du cortex comme on le croyait jusque-là. Cette découverte ouvre la voie au développement d’une thérapie pour soulager ce symptôme dans plusieurs maladies.
Contre toute attente, les neurones à sérotonine sont impliqués dans la spasticité associées à la sclérose latérale amyotrophique (SLA, ou maladie de Charcot). Jusqu’ici, les scientifiques pensaient que la cause de ces raideurs musculaires était à chercher uniquement dans la mort des neurones du cortex impliqués dans les mouvements. Or, une équipe Inserm* montre que cette piste est probablement fausse : Si les neurones moteurs du cortex jouent certainement un rôle, ce sont surtout les neurones à sérotonine situés dans le tronc cérébral qui sont importants dans la spasticité. 
La sclérose latérale amyotrophique est caractérisée par une dégénérescence progressive des neurones impliqués dans le contrôle du mouvement au niveau du cerveau (dans le cortex moteur), ainsi que celle des motoneurones situés plus en aval, dans la moelle épinière, d’où ils contrôlent les muscles qu’ils innervent directement. La mort de ces différentes cellules entraîne une paralysie progressive, y compris des muscles respiratoires, et un décès généralement après 3 à 5 ans d’évolution de la maladie. La spasticité est l’un des symptômes majeurs de la maladie : il s’agit de raideurs musculaires provoquées par des contractions involontaires très importantes. Celles-ci sont violentes, douloureuses et handicapantes. Jusqu’à cette nouvelle étude, les mécanismes induisant ce symptôme demeuraient énigmatiques. 

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IA : mieux comprendre la prise de décision grâce aux neurones artificiels

19 Nov 2024 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie

Image générée une IA générative spécialisée dans la création d’images, à partir de la description textuelle suivante : « activité variable dans un processeur en silicium qui ressemble à un réseau de neurones artificiels ».
Les décisions humaines prises en situation d’incertitude sont souvent imprévisibles, tout comme l’activité cérébrale qui leur est associée. Une équipe Inserm au Laboratoire de neurosciences cognitives et computationnelles de l’École normale supérieure – Université PSL, vient de découvrir les bénéfices cachés de cette imprévisibilité. Ce travail, fondé sur des simulations de réseaux de neurones utilisés en intelligence artificielle, pourrait contribuer à une meilleure compréhension de certaines maladies psychiatriques dont les symptômes s’expriment en situation d’incertitude, comme les troubles obsessionnels compulsifs ou la schizophrénie par exemple. Les résultats viennent de paraître dans Science Advances.
Comment notre cerveau s’adapte-t-il à une situation imprévue ? S’il n’y a jamais été confronté auparavant et n’a pas de retour d’expérience pour favoriser un choix plutôt qu’un autre, comment parvient-il à prendre une décision ? Pour donner un exemple concret : que faire quand son métro ou son bus n’arrive pas et que les informations communiquées par oral ou sur les tableaux d’affichage sont vagues ? Vaut-il mieux attendre, essayer un autre itinéraire, marcher ? Avoir une capacité à s’adapter et à prendre des décisions face à des situations imprévues est indispensable dans notre vie quotidienne.

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