SANTÉ

Médecine: la maladie de Lyme fait silencieusement des ravages
Par le 20.07.2016 à 11h46, mis à jour le 22.07.2016 à 03h02


Paris (AFP) - "Il y a urgence à agir. Des gens se suicident. D'autres sont en chaise roulante ou internés en psychiatrie." Pour le professeur Christian Perronne, le temps est venu de "sortir du déni" entourant la maladie de Lyme, transmise par les morsures de tiques.

Cette pathologie affecte 27.000 personnes chaque année en France, selon les statistiques officielles.
"Un nombre largement sous-estimé", estime M. Perronne, chef du service d'infectiologie de l'Hôpital Raymond-Poincaré de Garches, qui évoque "un scandale sanitaire" et dénonce des "tests de diagnostic défaillants".
"Le test Elisa, imposé aux médecins français, ne détecte que trois espèces de Borrelia (bactéries responsables de la maladie) alors qu'il en existe une vingtaine. Et même quand les patients sont manifestement atteints de Lyme, le test peut s'avérer négatif", explique ce spécialiste de la maladie qui croule sous les demandes de consultations.
Dès 2014, le Haut conseil de la santé publique pointait du doigt la faiblesse du diagnostic. Pourtant, les médecins ne sont toujours pas autorisés à utiliser d'autres tests comme le Western-Blot, qu'ils jugent plus fiable, même lorsque les symptômes sont observés.

"Ils doivent suivre le protocole officiel. Si Elisa est négatif, on décrète que le malade n'est pas atteint de Lyme et celui-ci est exclu du traitement antibiotique. Si le test est positif, il doit être validé par Western-Blot", explique Marie-Claude Perrin, présidente de l'association Lyme Sans Frontières dont des adhérents ont décidé de porter plainte collectivement contre bioMérieux, l'un des laboratoires commercialisant Elisa.
- Calvaire -

Plus la maladie est détectée tôt, mieux elle est soignée, martèlent associations et médecins. Sinon, elle peut conduire à des complications redoutables.
Margaux Renaud, 21 ans, a vécu quatre années de calvaire.
"Je monte à cheval depuis que j'ai trois ans. Les chevaux ont tout le temps des tiques", raconte-t-elle, amère.
Infections urinaires, vomissements, pertes de connaissance, douleurs articulaires, problèmes ligamentaires. "J'ai été plâtré 10 fois en quatre ans", dit-elle. D'hôpital en hôpital, personne ne trouve l'origine de son mal.
Elle en perd le sommeil, fait une tentative de suicide, est internée à Saint-Anne.
"Je ne sortais plus de chez moi, j'aurais préféré qu'on me diagnostique un

cancer pour expliquer mes douleurs plutôt que de m'entendre dire que tout ça était dans ma tête", confie-t-elle.
Un médecin lui fait une ponction lombaire pour refaire le test de Lyme, toujours négatif, "un cauchemar" pour Margaux qui a aussi des pertes de mémoire. "Il m'est arrivé de ne plus me souvenir de mon adresse", raconte-t-elle.
Quand elle atterrit dans le service du Pr Perronne, il y a neuf mois, Margaux Renaud est sur une chaise roulante, elle souffre d'une sciatique paralysante.
Après un traitement alternant antibiotiques, antiparasitaires et anti-champignons, elle remarche, remonte à cheval, passe son permis de conduire, reprend ses études.
Le parcours de Emma, 16 ans, ressemble au sien.
"Tout a commencé par une très grosse grippe à dix ans, suivie d'une importante fatigue accompagnée de douleurs insupportables. Le cercle vicieux s'est installé car Emma ne présentait jamais les mêmes symptômes qui allaient crescendo année après année", témoigne sa mère, Déborah Moigeon.

Au début, tout pouvait avoir une explication. Douleurs aux jambes ? La faute à la croissance. Mal au ventre ? L'arrivée des règles.
En 2012, un médecin refait une batterie d'examens dont Elisa: négatif. En revanche, il trouve des infections comme la toxoplasmose ou la mononucléose. Mais sa mère s'interroge: comment une enfant a-t-elle pu attraper autant de maladies ?
Les malaises continuent avec un pouls à 180 par minute, "des décharges électriques qui la font littéralement décoller du sol". "Les pompiers n'en croyaient pas leurs yeux", explique sa mère.
Un matin, la jambe droite d'Emma se paralyse. Elle atterrit chez Christian Perronne. "Ma fille n'articulait plus un mot. Elle était en train de mourir."
Après trois mois d'antibiotiques, Emma recourt.
"Quand je pense à toutes ces hospitalisations, ces examens, ces médicaments, à tout ce que cela a coûté alors qu'il suffisait de boîtes d'antibiotiques à 8 euros, ça me révolte", réagit Virginie Renaud, la mère de Margaux.

- Maladie insidieuse -
Lyme est une maladie complexe et difficile à diagnostiquer, se défend bioMérieux, qui souligne ne pas être leader sur ce marché. "Il est indispensable de replacer le résultat d'un test dans le cadre plus large d'un examen médical complet pour la diagnostiquer", fait-il valoir.
"S'il n'y a pas de tests de diagnostic fiable, c'est parce que c'est compliqué d'en mettre au point", confirme Muriel Vayssier-Taussat, directrice de recherche à l'Institut national de Recherche agronomique (Inra), spécialiste des tiques. "Les bactéries vont transiter par le sang mais de manière très fugace".
Et, dans le milieu médical, les experts des pathologies à tiques sont rares, "sans doute parce qu'on a sous-estimé l'ampleur de cette maladie", avance la chercheuse.
L'Institut Pasteur a lui-même fermé en 2011 l'unité qui étudiait notamment les Borrelia.
"Depuis peu, un groupe de travail, incluant le Pr Perronne et plusieurs responsables d'unité de Pasteur a été mis en place afin de relancer ces recherches", a toutefois indiqué une porte-parole.
Pourtant, les tiques, qui sévissent de mars à octobre dans les bois, les forêts et même les parcs et jardins, sont les premiers vecteurs de maladies infectieuses chez les animaux et les premiers vecteurs chez l'homme en Europe.
Mais la morsure d'une tique est totalement indolore. Elle passe donc parfaitement inaperçue si elle ne s'accompagne pas d'un érythème migrant, cette grande tâche rouge caractéristique de la maladie.

Toutes les tiques ne transmettent pas Lyme mais une même bestiole peut contenir une trentaine de micro-organismes d'espèces différentes, explique Muriel Vayssier-Taussat. Cela peut être des bactéries, des parasites, des virus.
"Or, ces micro-organismes donnent des maladies provoquant des symptômes ressemblant à ceux de Lyme, ce qui pourrait expliquer que tant de malades restent séronégatifs pour Lyme", ajoute-t-elle.
La chercheuse fait donc l'hypothèse que dans sa forme chronique, Lyme est associée à d'autres infections qu'on ne diagnostique pas aujourd'hui.
"On ne peut pas être sourds à ces malades qui vivent tous la même chose à travers le monde. Il faut absolument identifier le problème dans un contexte où l'on sait que les tests de diagnostic ne sont pas fiables", résume-t-elle.
Des médecins ont lancé "L'appel des 100" à la ministre de la Santé pour exiger des "financements publics pour améliorer le diagnostic". Et "l'arrêt des poursuites contre les médecins qui ne suivent pas les recommandations officielles pour soigner leurs patients".

Marisol Touraine a promis un plan d'action pour septembre.

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Découverte de deux protéines impliquées dans le positionnement des noyaux musculaires

COMMUNIQUÉ | 20 MARS 2012 - 11H35 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | CANCER

La position des noyaux cellulaires dans les fibres musculaires joue un rôle important dans certaines faiblesses du muscle. C’est ce que vient de montrer Edgar Gomes, chercheur Inserm dans le groupe myologie de l’institut Myologie (Unité mixte Inserm/UPMC) en collaboration avec une équipe américaine. Les chercheurs ont identifié plusieurs protéines impliquées dans le « bon » positionnement des noyaux, nécessaire au fonctionnement du muscle. Leurs résultats sont publiés dans une Lettre dans la revue Nature, datée du 18 mars.
Pour bouger, les êtres vivants ont besoin de muscles et plus particulièrement des muscles squelettiques qui sont sous le contrôle du système nerveux. Ces derniers sont constitués de fibres musculaires cylindriques avec une multitude de noyaux périphériques. Le mécanisme par lequel les noyaux se positionnent en périphérie dans les fibres musculaires est encore mal connu. Une équipe de chercheurs franco-américains a essayé de mieux connaitre les raisons d’une telle disposition.

L’équipe d’Edgar Gomes et ses collaborateurs ont découvert le mécanisme impliqué dans le positionnement des noyaux dans les fibres musculaires. Les chercheurs ont identifié, chez la drosophile et la souris, deux protéines impliquées dans le positionnement des noyaux : la protéine Kif5b, appartenant à la famille des kinésines (moteurs moléculaires), et la protéine MAP7, qui permet le mouvement de différentes organelles (1) dans la cellule.
Ils sont parvenus à ce résultat en mutant les gènes codants pour les protéines MAP7 et Kif5b de la drosophile et en étudiant le développement de l’embryon. Ils observent dans ce cas que les noyaux ne s’alignent pas correctement dans les fibres musculaires.

“La présence de MAP7 est exigée pour le positionnement des noyaux dans les fibres musculaires chez la drosophile et chez les mammifères” précise Edgar Gomes, chargé de recherche Inserm. L’équipe de chercheurs est parvenus à décrire le mécanisme du positionnement des noyaux dans les fibres impliquant la protéine MAP7 et son interaction avec le moteur moléculaire : la kinésine Kif5b. Ils ont montré qu’une mutation de ces protéines n’affectait pas l’élongation du muscle ni même l’attachement au squelette mais bien seulement la position des noyaux.
L’équipe d’Edgar Gomes, en faisant interagir les deux protéines ensemble, suggère que MAP7 se lie à Kif5b pour favoriser le positionnement des noyaux. “Par ailleurs, ces protéines agissent génétiquement et physiquement ensemble, et leur lien physique est nécessaire pour le positionnement correct des noyaux. Nos résultats montrent que celui-ci permet le bon fonctionnement du muscle” souligne Edgar Gomes.

Les maladies musculaires entrainant une faiblesse au niveau des fibres peuvent être associées à un défaut d’alignement des noyaux cellulaires. L’équipe d’Edgar Gomes a montré qu’en replaçant correctement les noyaux, le muscle redevient fonctionnel. “Nous suggérons qu’en corrigeant les défauts de positionnement des noyaux musculaires chez des patients atteints de myopathies, les malades pourraient voir leur fonction musculaire s’améliorer” conclut Edgar Gomes.

Note
(1) Structures spécialisées de la cellule contenues dans le cytoplasme

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NEURONE

Cellule de base du tissu nerveux, capable de recevoir, d'analyser et de produire des informations. (La partie principale, ou corps cellulaire du neurone, est munie de prolongements, les dendrites et l'axone.)

Le neurone, ou cellule nerveuse, est l'unité fonctionnelle du système nerveux. Sa configuration cellulaire spécifique le rend capable de générer, de transmettre et/ou de recevoir des informations sous forme de signaux électriques (influx nerveux).
Le système nerveux est très complexe : ses quelque cent milliards de cellules (1011, à un facteur de 10 près) peuvent être classées en plus de 1 000 catégories, chacune comprenant plusieurs sous-classes selon des critères incluant leur taille, leurs arborisations, les contacts afférents ou efférents. Cette apparente complexité masque en fait une grande similitude fonctionnelle, la particularité de chaque cellule reposant principalement sur sa position dans un circuit donné.
On peut dès lors essayer de mieux comprendre le système nerveux à partir de propriétés simples des cellules qui le composent : les mécanismes qui donnent naissance aux potentiels d'action neuronaux, les modes de transmission synaptique, les interactions fondamentales entre neurones et cellules gliales.

En effet, les neurones sont entourés d'autres cellules : les cellules gliales (du grec gloios, « glu ») – elles ont longtemps été considérées comme de simples éléments de remplissage entre les neurones. On compte environ dix fois plus de cellules gliales que de neurones, et il est clair aujourd'hui que leurs fonctions, essentielles à l'activité neuronale, sont multiples.

Les compartiments du neurone

Le neurone est constitué de quatre grandes régions : le corps cellulaire, ou soma, les dendrites, les axones et les terminaisons présynaptiques. Chacune de ces différentes régions joue un rôle bien défini dans l'initiation et le transport de l'information.
Le soma, qui contient le noyau du neurone, en est le centre métabolique, car il comprend aussi toute la machinerie de synthèse de ses différents constituants. Du corps cellulaire partent deux sortes de prolongements, les dendrites et l'axone.
Les dendrites, qui se ramifient au point de former un arbre touffu autour du corps cellulaire (arbre dendritique), sont les voies par lesquelles l'information arrive. Elles sont le siège d'une activité métabolique intense et d'une synthèse protéique active : la microscopie électronique permet d'y distinguer des mitochondries en abondance, ainsi qu'un réticulum endoplasmique rugueux, porteur de nombreux ribosomes.

L'axone, prolongement au diamètre constant (de 0,2 à 20 μm), peut atteindre 1 m de longueur. Il est la voie privilégiée de sortie de l'information, et, contrairement aux dendrites, l'activité métabolique y est peu importante. L'axone transporte en revanche les macromolécules stockées dans des vésicules, ou organelles, au sein du corps cellulaire. Dans certains cas, ce transport permet une maturation de la molécule, importante pour sa fonction.
Près de sa terminaison, l'axone se divise en fines ramifications, les terminaisons présynaptiques. Ces dernières sont le site de stockage des neurotransmetteurs, qui vont permettre le transfert de l'information aux dendrites du neurone postsynaptique.

L’influx nerveux

L'une des propriétés essentielles du neurone est sa capacité à produire, puis à acheminer loin du corps cellulaire, une information sous la forme d'un groupe d'impulsions électriques, les potentiels d'action.
Décrite dès 1849 par le biologiste allemand Emil Du Bois-Reymond (1818-1896), cette aptitude résulte des propriétés de la membrane cellulaire du neurone et des protéines qu'elle contient. Les protéines membranaires des cellules de l'organisme peuvent être regroupées en cinq grandes familles : les pompes, les canaux, les récepteurs, les enzymes et les protéines de structure.

Les échanges d'ions entre le neurone et son milieu
Les pompes utilisent l'énergie produite à partir de la dégradation des sucres pour déplacer activement des ions et d'autres molécules contre leur gradient de concentration (un gradient est créé de fait par les différences de concentration d'une substance de part et d'autre d'une membrane ; celle-ci peut être traversée passivement – sans nécessiter de pompes – par les ions, du milieu le plus concentré vers le moins concentré, c'est-à-dire dans le sens du gradient). La composition ionique du milieu intracellulaire est différente de celle du milieu extracellulaire, et ce pour toutes les cellules de l'organisme. À l'intérieur d'un neurone, il y a dix fois plus de potassium et dix fois moins de sodium qu'à l'extérieur.
La pompe Na-K-ATPase échange trois ions sodium de l'intérieur contre deux ions potassium de l'extérieur. Ces échanges ioniques induisent une différence de potentiel au niveau de la membrane ; celle-ci a un potentiel d'environ 60 mV.

Le potentiel transmembranaire
Comme le milieu intérieur, concentré en protéines chargées négativement, est négatif, et que le milieu extracellulaire, choisi comme référence, est à zéro, le potentiel de repos d'un neurone se situe à − 60 mV. Cette valeur est prise comme base à partir de laquelle les variations traduisent l'apparition d'une information.
Toute augmentation (en valeur absolue) du potentiel transmembranaire (de − 60 à − 70 mV, par exemple) est une hyperpolarisation ; inversement, une diminution de potentiel (de − 60 à − 50 mV, par exemple) est une dépolarisation.
L'hyperpolarisation éloigne du seuil d'apparition d'un potentiel d'action, tandis que la dépolarisation est l'étape initiale pouvant donner naissance, si elle est suffisamment intense, à la « décharge » du neurone : le potentiel d'action. Lorsqu'un signal atteint le neurone, il en résulte une hyper- ou une dépolarisation.
Dans le premier cas, on parle de signal inhibiteur, tandis qu'il est excitateur dans le second. Le stimulus peut être de toute nature : lumière, bruit, odeur, étirement musculaire, molécule chimique libérée par un autre neurone, etc. Il en résulte une perturbation du potentiel de repos de faible amplitude (moins de 10 mV), locale et graduée : locale, car la résistance passive de la membrane limite la diffusion de la perturbation ; graduée, car le changement de potentiel est proportionnel à l'intensité de la stimulation ; on parle de potentiel de récepteur et/ou de potentiel synaptique.
L'ensemble des potentiels qui atteignent un même neurone est intégré au niveau d'une zone spécialisée de la membrane, appelée trigger zone, ou zone gâchette. C'est là que la sommation des hyper- et/ou des dépolarisations élémentaires se transforme ou non en un potentiel d'action.

La naissance du potentiel d'action
Le potentiel d'action est une dépolarisation ample (jusqu'à 110 mV), brève (1/1 000 s), générée selon la loi du « tout ou rien », et propagée activement le long du neurone et de l'axone sans diminution d'amplitude.
Dans le courant des années 1950, Alan L. Hodgkin, Andrew F. Huxley et Bernard Katz démontrèrent, sur l'axone géant de calmar, que la propagation de l'influx nerveux coïncidait avec un brusque changement de la perméabilité membranaire aux ions sodium (Na+) et potassium (K+). Au repos, la membrane est principalement perméable au potassium (on parle de conductance potassique), qui passe par des canaux dits « de fuite ». Hodgkin et Katz avancèrent l'hypothèse que l'influx nerveux modifie la conductance, car il entraîne l'ouverture brutale des canaux sodiques sensibles au potentiel de la membrane. Ces derniers s'ouvrent dès que la différence de voltage atteint un seuil de − 55 mV, et laissent entrer massivement le sodium dans le sens de son gradient ; cette entrée est à l'origine du potentiel d'action, le flux de sodium ouvre davantage de canaux Na+, facilitant ainsi le passage d'autres ions sodium.
La dépolarisation s'amplifie alors jusqu'à activer les canaux K+, sensibles à des valeurs de potentiel proches de 0 mV : le flux sortant de potassium compense le flux entrant de sodium. Le potentiel membranaire reprend sa valeur initiale. Les pompes Na-K-ATPase rétablissent les gradients initiaux au cours d'une phase dite « réfractaire », durant laquelle aucun potentiel d'action ne peut être produit.

La propagation de l'influx nerveux
À partir de la trigger zone, le potentiel d'action avance vers l'extrémité de l'axone à grande vitesse. Toutefois, en raison des pertes dues aux résistances de membrane, ce potentiel doit être régénéré de façon active tout au long de son parcours. Au cours de l'évolution, deux stratégies ont été mises en place par les organismes vivants pour augmenter la vitesse de conduction de l'information le long de l'axone.
Chez certaines espèces, l'augmentation du diamètre de la fibre a été poussée à l'extrême : il atteint 1 mm chez le calmar géant, et peut être vu à l'œil nu – ce caractère évolutif, à l'origine d'un encombrement spatial important, n'est pas compatible avec le nombre de neurones observés dans le cerveau des vertébrés supérieurs.
Chez les mammifères, la vitesse de propagation de l'influx nerveux est augmentée par la présence d'une gaine de myéline autour de l'axone ; cette enveloppe protéique et lipidique, qui s'enroule sur une dizaine de couches, est synthétisée par les cellules gliales spécialisées du système nerveux central, les oligodendrocytes, et par celles du système nerveux périphérique, les cellules de Schwann. La diminution de la résistance passive de la membrane est telle que le potentiel d'action est transporté cent fois plus rapidement : il avance alors de façon saltatoire, en bondissant le long de l'axone, d'un nœud de Ranvier (zone non myélinisée à la jonction entre deux cellules myélinisantes) à l'autre.

Le transfert de l’information d’une cellule à l’autre

Le transfert de l’influx nerveux d’un neurone à l’autre, ou, en fin de circuit, d’un neurone à une cellule effectrice (cellule musculaire par exemple), se fait au niveau d’une zone de jonction appelé synapse. Il existe deux types de synapses : les synapses chimiques et les synapses électriques. Les premières, majoritaires, font appel à des molécules messagers appelées neuromédiateurs.

→ synapse
Les cellules gliales, partenaires du neurone
Les oligodendrocytes et les cellules de Schwann, nécessaires à la transmission rapide du potentiel d'action, forment une gaine isolante, la myéline ; sa destruction par la maladie (sclérose en plaques) induit une grave perturbation de l'activité neuronale, qui peut conduire à la disparition du neurone.
Les cellules de la microglie, qui assurent la défense immunitaire du système nerveux, sont des cibles privilégiées pour les virus, comme celui responsable du sida. De plus, elles ont un rôle important lors du développement embryonnaire, en éliminant les cellules et les terminaisons surnuméraires, et lors des phénomènes de sénescence.
Les cellules endothéliales, qui bordent les vaisseaux cérébraux, sont responsables de la barrière hémato-encéphalique ; celle-ci isole le système nerveux de la circulation sanguine générale, le protégeant ainsi de l'arrivée de nombreux toxiques et agents infectieux.
Les astrocytes représentent la principale population gliale, et leurs rôles apparaissent aujourd'hui multiples. Lors du développement, ils participent au guidage et au positionnement des neurones. Ils possèdent une capacité de captation rapide du potassium extracellulaire, permettant une rapide repolarisation neuronale et la régénération du potentiel d'action. Ils approvisionnent en substrats énergétiques le neurone, isolé de la circulation sanguine. De plus, ils expriment de nombreux récepteurs pour les neurotransmetteurs libérés par les neurones, les rendant ainsi aptes à prendre une place – qui reste à mieux comprendre – dans les processus de transmission de l'information au sein du système nerveux.

Neurone et intelligence artificielle
Imiter le système nerveux au moyen d'une machine n'est pas une idée nouvelle, mais ce projet connaît aujourd'hui un fort développement grâce à l'informatique, l'ordinateur permettant de tester, de simuler les hypothèses émises par les chercheurs. Et c'est à l'échelle de la cellule nerveuse, ou neurone, que les chercheurs en neuro-mimétisme ont décidé de se placer pour réaliser la copie de la structure du système nerveux. L'ordinateur sert en particulier à faire fonctionner les modèles construits par les mathématiciens à partir des observations et des réflexions fournies par les physiologistes. Ce modèle mathématique du neurone, que l'on appelle le « neurone formel », est dupliqué pour constituer un réseau.
Pour en savoir plus, voir l'article neurone formel.

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Les préférences auditives des nouveau-nés sont influencées par l’expérience émotionnelle associée aux sons perçus par leur mère au cours de la gestation

L’expérience sensorielle prénatale, en particulier les expériences auditives, sont une source de mémoires pour les fœtus. Ainsi, les nouveau-nés de différentes espèces, y compris l’Homme, distinguent la voix de leur mère de celle d’autres individus. Des chercheurs des laboratoires Physiologie, environnement et génétique pour l'animal et les systèmes d'élevage et Ethologie animale et humaine, apportent pour la première fois une preuve expérimentale chez des porcelets que la contiguïté temporelle entre des stimuli sensoriels et des réactions émotionnelles maternelles peut être une source d’apprentissage associatif pour le fœtus. Cette étude a été publiée le 18 novembre dans la revue Scientific Reports.

Les chercheurs ont testé si l’association de sons (voix humaine lisant un texte) avec une expérience émotionnelle de valence positive ou négative chez des truies gestantes avait un impact sur la réaction des porcelets à ces mêmes sons juste après la naissance et dans les semaines suivantes.

Trente truies et leurs portées ont été étudiées : les truies recevaient quotidiennement et alternativement un traitement positif et un traitement négatif pendant leur dernier mois de gestation, chacun étant associé avec une voix humaine particulière. Après la naissance des porcelets, ceux-ci ont été soumis à des tests de séparation auxquels étaient associés la diffusion d’une ou des deux voix. Les résultats montrent bien que cette expérience de la mère gestante a une influence sur les réactions postnatales des porcelets à ces sons : 1) dès le premier test à l’âge de deux jours (mais également encore à l'âge de trois semaines), les porcelets pour qui ces voix sont “familières” sont moins stressés par la séparation que les porcelets témoins qui n'ont pas été exposés à ces voix avant leur naissance : il y a donc bien eu audition et mémorisation in utero ; 2) cet effet est généralisé à toute voix humaine puisqu’ils sont aussi davantage “rassurés” en entendant une voix étrangère ; 3) et surtout, ils sont plus stressés en entendant la voix humaine associée par la mère à une émotion négative que lorsqu'ils sont isolés avec la voix humaine associée par la mère à une émotion positive ou en absence de voix. Cette étude apporte la première démonstration d’un apprentissage in utero d’une association entre un stimulus sensoriel et l’état émotionnel de la mère. Ces résultats ouvrent tout un pan de recherche qui va bien au-delà de l’espèce porcine car ils invitent à reconsidérer l’impact des expériences prénatales à travers le filtre des ressentis maternels.


 En savoir plus
* Postnatal auditory preferences in piglets differ according to maternal emotional experience with the same sounds during gestation. 
Tallet C, Rakotomahandry M, Guérin C, Lemasson A, Hausberger M.
Sci Rep. 2016 Nov 18;6:37238. doi: 10.1038/srep37238.
 

 Contact chercheur
* Céline Tallet 
Physiologie, Environnement et Génétique 
pour l'Animal et les Systèmes d'Élevage 
INRA UMR 1348- Université de Rennes 1
INRA St Gilles Domaine de la Prise
35590 SAINT GILLES Tel: 02 23 48 50 53 

* Martine Hausberger
Ethologie animale et Humaine (Ethos)
 CNRS UMR 6552 - Université de Rennes 1 
Campus de Beaulieu
263 Avenue du Général Leclerc 
35042 Rennes cedex 
Tel: 02 23 23 48 28

* Alban Lemasson
Ethologie animale et Humaine (Ethos)
 CNRS UMR 6552 - Université de Rennes 1 
Campus de Beaulieu
263 Avenue du Général Leclerc 
35042 Rennes cedex 
Tel: 02 23 23 68 20

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